化學(xué)名詞解釋：

脂肪酸(Fatty acid)是一類羧酸化合物，由碳?xì)浣M成的烴類基團(tuán)連結(jié)羧基所構(gòu)成。三個(gè)長(zhǎng)鏈脂肪酸與甘油形成三酸甘油酯(Triacylglycerols)，為脂肪的主要成分。

脂肪酸 - 簡(jiǎn)介

脂肪酸(fatty acid)，是指一端含有一個(gè)羧基的長(zhǎng)的脂肪族碳?xì)滏?，是有機(jī)物，通式是C(n)H(2n 1)COOH，低級(jí)的脂肪酸是無(wú)色液體，有刺激性氣味，高級(jí)的脂肪酸是蠟狀固體，無(wú)可明顯嗅到的氣味。脂肪酸是最簡(jiǎn)單的一種脂，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸在有充足氧供給的情況下，可氧化分解為CO2和H2O，釋放大量能量，因此脂肪酸是機(jī)體主要能量來源之一。

脂肪酸 - 分類

按碳鏈長(zhǎng)度不同分類

分成短鏈(含4～6個(gè)碳原子)脂肪酸;中鏈(含8～14個(gè)碳原子)脂肪酸;長(zhǎng)鏈(含16～18個(gè)碳原子)脂肪酸和超長(zhǎng)鏈(含20個(gè)或更多碳原子)脂肪酸四類。人體內(nèi)主要含有長(zhǎng)鏈脂肪酸組成的脂類。

按飽和度分類

它可分為飽和與不飽和脂肪酸兩大類。其中不飽和脂肪酸再按不飽和程度分為單不飽和脂肪酸與多不飽和脂肪酸。單不飽和脂肪酸,在分子結(jié)構(gòu)中僅有一個(gè)雙鍵;多不飽和脂肪酸,在分子結(jié)構(gòu)中含兩個(gè)或兩個(gè)以上雙鍵。隨著營(yíng)養(yǎng)科學(xué)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)雙鍵所在的位置影響脂肪酸的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值,因此現(xiàn)在又常按其雙鍵位置進(jìn)行分類。雙鍵的位置可從脂肪酸分子結(jié)構(gòu)的兩端第一個(gè)碳原子開始編號(hào)。目前常從脂肪酸,并以其第一個(gè)雙鍵出現(xiàn)的位置的不同分別稱為ω-3族、ω-6族、ω-9族等不飽和脂肪酸,這一種分類方法在營(yíng)養(yǎng)學(xué)上更有實(shí)用意義。

按營(yíng)養(yǎng)角度分類

非必需脂肪酸是機(jī)體可以自行合成，不必依靠食物供應(yīng)的脂肪酸,它包括飽和脂肪酸和一些單不飽和脂肪酸。而必需脂肪酸為人體健康和生命所必需,但機(jī)體自己不能合成,必須依賴食物供應(yīng)，它們都是不飽和脂肪酸,均屬于ω-3族和ω-6族多不飽和脂肪酸。過去只重視ω-6族的亞油酸等,認(rèn)為它們是必需脂肪酸，目前比較肯定的必需脂肪酸只有亞油酸。它們可由亞油酸轉(zhuǎn)變而成,在亞油酸供給充裕時(shí)這兩種脂肪酸即不至缺乏。自發(fā)現(xiàn)ω-3族脂肪酸以來,其生理功能及營(yíng)養(yǎng)上的重要性越采越被人們重視。ω-3族脂肪酸包括麻酸及一些多不飽和脂肪酸,它們不少存在于深海魚的魚油中，其生理功能及營(yíng)養(yǎng)作用有待開發(fā)與進(jìn)一步研究。必需脂肪酸不僅為營(yíng)養(yǎng)所必需,而且與兒童生長(zhǎng)發(fā)育和成長(zhǎng)健康有關(guān),更有降血脂、防治冠心病等治療作用,且與智力發(fā)育、記憶等生理功能有一定關(guān)系。

脂肪酸 - 組成

飽和脂肪酸(saturatedfattyacid)：不含有—C=C—雙鍵的脂肪酸。

不飽和脂肪酸(unsaturatedfattyacid)：至少含有—C=C—雙鍵的脂肪酸。

必需脂肪酸(occentialfattyacid)：維持哺乳動(dòng)物正常生長(zhǎng)所必需的，而動(dòng)物又不能合成的脂肪酸，如亞油酸，亞麻酸。

三脂酰苷油(triacylglycerol)：又稱為甘油三酯。一種含有與甘油脂化的三個(gè)脂?；孽ァＶ竞陀褪侨８视偷幕旌衔?。

磷脂(phospholipid)：含有磷酸成分的脂。如卵磷脂，腦磷脂。

鞘脂(sphingolipid)：一類含有鞘氨醇骨架的兩性脂，一端連接著一個(gè)長(zhǎng)連的脂肪酸，另一端為一個(gè)極性和醇。鞘脂包括鞘磷脂，腦磷脂以及神經(jīng)節(jié)苷脂，一般存在于植物和動(dòng)物細(xì)胞膜內(nèi)，尤其是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組織內(nèi)含量豐富。

鞘磷脂(sphingomyelin)：一種由神經(jīng)酰胺的C-1羥基上連接了磷酸毛里求膽堿(或磷酸乙酰胺)構(gòu)成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多數(shù)哺乳動(dòng)物動(dòng)物細(xì)胞的質(zhì)膜內(nèi)，是髓鞘的主要成分。

卵磷脂(lecithin)：即磷脂酰膽堿(PC)，是磷脂酰與膽堿形成的復(fù)合物。

腦磷脂(cephalin)：即磷脂酰乙醇胺(PE)，是磷脂酰與乙醇胺形成的復(fù)合物。

脂質(zhì)體(liposome)：是由包圍水相空間的磷脂雙層形成的囊泡(小泡)。

脂肪酸 - 代謝

β-氧化過程

肝和肌肉是進(jìn)行脂肪酸氧化最活躍的組織，其最主要的氧化形式是β-氧化。此過程可分為活化，轉(zhuǎn)移，β-氧化共三個(gè)階段。

1、脂肪酸的活化：和葡萄糖一樣，脂肪酸參加代謝前也先要活化。其活化形式是硫酯——脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acylCoAsynthetase)?；罨笊傻闹oA極性增強(qiáng)，易溶于水;分子中有高能鍵、性質(zhì)活潑;是酶的特異底物，與酶的親和力大，因此更容易參加反應(yīng)。

脂酰CoA合成酶又稱硫激酶，分布在胞漿中、線粒體膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上。胞漿中的硫激酶催化中短鏈脂肪酸活化;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的酶活化長(zhǎng)鏈脂肪酸，生成脂酰CoA，然后進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)用于甘油三酯合成;而線粒體膜上的酶活化的長(zhǎng)鏈脂酰CoA，進(jìn)入線粒體進(jìn)入β-氧化。

2、脂酰CoA進(jìn)入線粒體：催化脂肪酸β-氧化的酶系在線粒體基質(zhì)中，但長(zhǎng)鏈脂酰CoA不能自由通過線粒體內(nèi)膜，要進(jìn)入線粒體基質(zhì)就需要載體轉(zhuǎn)運(yùn)，這一載體就是肉毒堿(carnitine)，即3-羥-4-三甲氨基丁酸。

長(zhǎng)鏈脂肪酰CoA和肉毒堿反應(yīng)，生成輔酶A和脂酰肉毒堿，脂肪酰基與肉毒堿的3-羥基通過酯鍵相連接。催化此反應(yīng)的酶為肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶(carnitineacyltransferase)。線粒體內(nèi)膜的內(nèi)外兩側(cè)均有此酶，系同工酶，分別稱為肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I和肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞漿的脂酰CoA轉(zhuǎn)化為輔酶A和脂肪酰肉毒堿，后者進(jìn)入線粒體內(nèi)膜。位于線粒體內(nèi)膜內(nèi)側(cè)的酶Ⅱ又使脂肪酰肉毒堿轉(zhuǎn)化成肉毒堿和脂酰CoA，肉毒堿重新發(fā)揮其載體功能，脂酰CoA則進(jìn)入線粒體基質(zhì)，成為脂肪酸β-氧化酶系的底物。

長(zhǎng)鏈脂酰CoA進(jìn)入線粒體的速度受到肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ的調(diào)節(jié)，酶Ⅰ受丙二酰CoA抑制，酶Ⅱ受胰島素抑制。丙二酰CoA是合成脂肪酸的原料，胰島素通過誘導(dǎo)乙酰CoA羧化酶的合成使丙二酰CoA濃度增加，進(jìn)而抑制酶Ⅰ?？梢钥闯鲆葝u素對(duì)肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ有間接或直接抑制作用。饑餓或禁食時(shí)胰島素分泌減少，肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高，轉(zhuǎn)移的長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化供能。

3、β-氧化的反應(yīng)過程：脂酰CoA在線粒體基質(zhì)中進(jìn)入β氧化要經(jīng)過四步反應(yīng)，即脫氫、加水、再脫氫和硫解，生成一分子乙酰CoA和一個(gè)少兩個(gè)碳的新的脂酰CoA。

·第一步脫氫(dehydrogenation)反應(yīng)由脂酰CoA脫氫酶活化，輔基為FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脫去一個(gè)氫原子生成具有反式雙鍵的α，β-烯脂肪酰輔酶A。

·第二步加水(hydration)反應(yīng)由烯酰CoA水合酶催化，生成具有L-構(gòu)型的β-羥脂酰CoA。

·第三步脫氫反應(yīng)是在β-羥脂肪酰CoA脫飴酶(輔酶為NAD )催化下，β-羥脂肪酰CoA脫氫生成β酮脂酰CoA。

·第四步硫解(thiolysis)反應(yīng)由β-酮硫解酶催化，β-酮酯酰CoA在α和β碳原子之間斷鏈，加上一分子輔酶A生成乙酰CoA和一個(gè)少兩個(gè)碳原子的脂酰CoA。

·上述四步反應(yīng)與TCA循環(huán)中由琥珀酸經(jīng)延胡索酸、蘋果酸生成草酰乙酸的過程相似，只是β-氧化的第四步反應(yīng)是硫解，而草酰乙酸的下一步反應(yīng)是與乙酰CoA縮合生成檸檬酸。長(zhǎng)鏈脂酰CoA經(jīng)上面一次循環(huán)，碳鏈減少兩個(gè)碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重復(fù)上面的循環(huán)，就會(huì)逐步生成乙酰CoA。

從上述可以看出脂肪酸的β-氧化過程具有以下特點(diǎn)。首先要將脂肪酸活化生成脂酰CoA，這是一個(gè)耗能過程。中、短鏈脂肪酸不需載體可直拉進(jìn)入線粒體，而長(zhǎng)鏈脂酰CoA需要肉毒堿轉(zhuǎn)運(yùn)。β-氧化反應(yīng)在線粒體內(nèi)進(jìn)行，因此沒有線粒體的紅細(xì)胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化過程中有FADH2和NADH H 生成，這些氫要經(jīng)呼吸鏈傳遞給氧生成水，需要氧參加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是絕對(duì)需氧的過程。

β-氧化的生理意義

脂肪酸β-氧化是體內(nèi)脂肪酸分解的主要途徑，脂肪酸氧化可以供應(yīng)機(jī)體所需要的大量能量，以十六個(gè)碳原子的飽和脂肪酸硬脂酸為例，其β-氧化的總反應(yīng)為：CH3(CH2)14COSCoA 7NAD 7FAD HSCoA 7H2O——→8CH3COSCoA 7FADH2 7NADH 7H 7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH H 提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96個(gè)分子ATP，因此一克分子軟脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131克分子ATP。軟脂酸的活化過程消耗2克分子ATP，所以一克分子軟脂酸完全氧化可凈生成129克分子ATP。脂肪酸氧化時(shí)釋放出來的能量約有40%為機(jī)體利用合成高能化合物，其余60%以熱的形式釋出，熱效率為40%，說明機(jī)體能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。

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脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造過程，機(jī)體所需要的脂肪酸鏈的長(zhǎng)短不同，通過β-氧化可將長(zhǎng)鏈脂肪酸改造成長(zhǎng)度適宜的脂肪酸，供機(jī)體代謝所需。脂肪酸β-氧化過程中生成的乙酰CoA是一種十分重要的中間化合物，乙酰CoA除能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化供能外，還是許多重要化合物合成的原料，如酮體、膽固醇和類固醇化合物。

特殊氧化形式

1、丙酸的氧化

奇數(shù)碳原子脂肪酸，經(jīng)過β-氧化除生成乙酰CoA外還生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如異亮氨酸、蛋氨酸和蘇氨酸的分解代謝過程中有丙酰CoA生成，膽汁酸生成過程中亦產(chǎn)生丙酰CoA。丙酰CoA經(jīng)過羧化反應(yīng)和分子內(nèi)重排，可轉(zhuǎn)變生成琥珀酰CoA，可進(jìn)一步氧化分解，也可經(jīng)草酰乙酸異生成糖。

2、α-氧化

脂肪酸在微粒體中由加單氧酶和脫羧酶催化生成α-羥脂肪酸或少一個(gè)碳原子的脂肪酸的過程稱為脂肪酸的α-氧化。長(zhǎng)鏈脂肪酸由加單氧酶催化、由抗壞血酸或四氫葉酸作供氫體在O2和Fe2 參與下生成α-羥脂肪酸，這是腦苷脂和硫脂的重要成分，α-羥脂肪酸繼續(xù)氧化脫羧就生成奇數(shù)碳原子脂肪酸。α-氧化障礙者不能氧化植烷酸(phytanicacid，3，7，11，15-四甲基十六烷酸)。

3、ω-氧化

脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒體中進(jìn)行，由加單氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羥化生成ω-羧脂肪酸，再經(jīng)ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，進(jìn)入線粒體進(jìn)入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。

4、不飽和脂肪酸(unsaturatedfattyacid)的氧化

體內(nèi)約有1/2以上的脂肪酸是不飽和脂肪酸，食物中也含有不飽和脂肪酸。這些不飽和脂肪酸的雙鍵都是順式的，它們活化后進(jìn)入β-氧化時(shí)，生成3-順烯脂酰CoA，此時(shí)需要順-3反-2異構(gòu)酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便進(jìn)一步反應(yīng)。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羥脂酰CoA，需要β-羥脂酰CoA差向異構(gòu)酶催化，使其由D-構(gòu)型轉(zhuǎn)變成L-構(gòu)型，以便再進(jìn)行脫氧反應(yīng)(只有L-β-羥脂酰CoA才能作為β-羥脂酰CoA脫氫酶的底物)。不飽和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O時(shí)提供的ATP少于相同碳原子數(shù)的飽和脂肪酸。

脂肪酸 - 合成

機(jī)體內(nèi)的脂肪酸大部分來源于食物，為外源性脂肪酸，在體內(nèi)可通過改造加工被機(jī)體利用。同時(shí)機(jī)體還可以利用糖和蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅岱Q為內(nèi)源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，貯存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝臟和哺乳期乳腺，另外脂肪組織、腎臟、小腸均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的軟脂酸，經(jīng)過加工生成機(jī)體各種脂肪酸，合成在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行。

軟脂酸的生成

1、乙酰CoA的轉(zhuǎn)移

乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反應(yīng)均發(fā)生在線粒體中，而脂肪酸的合成部位是胞漿，因此乙酰CoA必須由線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)至胞漿。但是乙酰CoA不能自由通過線粒體膜，需要通過一個(gè)稱為檸檬酸—丙酮酸循環(huán)(citratepyruvatecycle)來完成乙酰CoA由線粒體到胞漿的轉(zhuǎn)移。

2、丙二酰CoA的生成

乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)催化轉(zhuǎn)變成丙二酰CoA(或稱丙二酸單酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其輔基為生物素，在反應(yīng)過程中起到攜帶和轉(zhuǎn)移羧基的作用。該反應(yīng)機(jī)理類似于其他依賴生物素的羧化反應(yīng)，如催化丙酮酸羧化成為草酰乙酸的反應(yīng)等。反應(yīng)如下：由乙酰CoA羧化酶催化的反應(yīng)為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構(gòu)酶，在變構(gòu)效應(yīng)劑的作用下，其無(wú)活性的單體與有活性的多聚體(由100個(gè)單體呈線狀排列)之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進(jìn)單體聚合成多聚體，增強(qiáng)酶活性，而長(zhǎng)鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可通過依賴于cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調(diào)節(jié)酶活性。此酶經(jīng)磷酸化后活性喪失，如胰高血糖素及腎上腺素等能促進(jìn)這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成;而胰島素則能促進(jìn)酶的去磷酸化作用，故可增強(qiáng)乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。

同時(shí)乙酰CoA羧化酶也是誘導(dǎo)酶，長(zhǎng)期高糖低脂飲食能誘導(dǎo)此酶生成，促進(jìn)脂肪酸合成;反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。

3、軟脂酸的生成

在原核生物(如大腸桿菌中)催化脂肪酸生成的酶是一個(gè)由7種不同功能的酶與一種?；d體蛋白(acylcarrierprotein，ACP)聚合成的復(fù)合體。在真核生物催化此反應(yīng)是一種含有雙亞基的酶，每個(gè)亞基有7個(gè)不同催化功能的結(jié)構(gòu)區(qū)和一個(gè)相當(dāng)于ACP的結(jié)構(gòu)區(qū)，因此這是一種具有多種功能的酶。不同的生物此酶的結(jié)構(gòu)有差異。

軟脂酸的合成實(shí)際上是一個(gè)重復(fù)循環(huán)的過程，由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經(jīng)轉(zhuǎn)移、縮合、加氫、脫水和再加氫重復(fù)過程，每一次使碳鏈延長(zhǎng)兩個(gè)碳，共7次重復(fù)，最終生成含十六碳的軟脂酸。

脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH H NADPH主要來源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途徑。此外，蘋果酸氧化脫羧也可產(chǎn)生少量NADPH。脂肪酸合成過程不是β-氧化的逆過程，它們反應(yīng)的組織，細(xì)胞定位，轉(zhuǎn)移載體，?；d體，限速酶，激活劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反應(yīng)底物與產(chǎn)物均不相同。

其它脂肪酸的生成

機(jī)體內(nèi)不僅有軟脂酸，還有碳鏈長(zhǎng)短不等的其它脂肪酸，也有各種不飽和脂肪酸，除營(yíng)養(yǎng)必需脂肪酸依賴食物供應(yīng)外，其它脂肪酸均可由軟脂酸在細(xì)胞內(nèi)加工改造而成。

1、碳鏈的延長(zhǎng)和縮短

脂肪酸碳鏈的縮短在線粒體中經(jīng)β-氧化完成，經(jīng)過一次β-氧化循環(huán)就可以減少兩個(gè)碳原子。脂肪酸碳鏈的延長(zhǎng)可在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體中經(jīng)脂肪酸延長(zhǎng)酶體系催化完成。

在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，軟脂酸延長(zhǎng)是以丙二酰CoA為二碳單位的供體，由NADPH H 供氫，亦經(jīng)縮合脫羧、還原等過程延長(zhǎng)碳鏈，與胞液中脂肪酸合成過程基本相同。但催化反應(yīng)的酶體系不同，其脂肪?；皇且訟CP為載體，而是與輔酶A相連參加反應(yīng)。除腦組織外一般以合成硬脂酸(18C)為主，腦組織因含其他酶，故可延長(zhǎng)至24碳的脂肪酸，供腦中脂類代謝需要。

在線粒體，軟脂酸經(jīng)線粒體脂肪酸延長(zhǎng)酶體系作用，與乙酰CoA縮合逐步延長(zhǎng)碳鏈，其過程與脂肪酸β氧化逆行反應(yīng)相似，僅烯脂酰CoA還原酶的輔酶為NADPH H 與β氧化過程不同。通過此種方式一般可延長(zhǎng)脂肪酸碳鏈至24或26碳，但以硬脂酸最多。

2、脂肪酸脫飽和

人和動(dòng)物組織含有的不飽和脂肪酸主要為軟油酸(16：1△9)、油酸(18：1△9)、亞油酸(18：2△9,12)、亞麻酸(18：3△9、12、15)、花生四烯酸(20：4△5、8、11、14)等。其中最普通的單不飽和脂肪酸軟油酸和油酸可由相應(yīng)的脂肪酸活化后經(jīng)去飽和酶(acylCoAdesaturase)催化脫氫生成。這類酶存在于滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，屬混合功能氧化酶;因該酶只催化在△9形成雙鍵，而不能在C10與末端甲基之間形成雙鍵，故亞油酸(linoleate)、亞麻酸(linolenate)及花生四烯酸(arachidonate)在體內(nèi)不能合成或合成不足。但它們又是機(jī)體不可缺少的，所以必須由食物供給，因此，稱之為必需脂肪酸(essentialfattyacid)。

植物組織含有可以在C-10與末端甲基間形成雙鍵(即ω3和ω6)的去飽和酶，能合成以上3種多不飽和脂肪酸。當(dāng)食入亞油酸后，在動(dòng)物體內(nèi)經(jīng)碳鏈加長(zhǎng)及去飽和后，可生成花生四烯酸。

合成調(diào)節(jié)

乙酰CoA羧化酶催化的反應(yīng)是脂肪酸合成的限速步驟，很多因素都可影響此酶活性，從而使脂肪酸合成速度改變。脂肪酸合成過程中其他酶，如脂肪酸合成酶、檸檬酸裂解酶等亦可被調(diào)節(jié)。

1、代謝物的調(diào)節(jié)

在高脂膳食后，或因饑餓導(dǎo)致脂肪動(dòng)員加強(qiáng)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)軟脂酰CoA增多，可反饋抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制體內(nèi)脂肪酸合成。而進(jìn)食糖類，糖代謝加強(qiáng)時(shí)，由糖氧化及磷酸戊糖循環(huán)提供的乙酰CoA及NADPH增多，這些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加強(qiáng)的結(jié)果，使細(xì)胞內(nèi)ATP增多，進(jìn)而抑制異檸檬酸脫氫酶，造成異檸檬酸及檸檬酸堆積，在線粒體內(nèi)膜的相應(yīng)載體協(xié)助下，由線粒體轉(zhuǎn)入胞液，可以別構(gòu)激活乙酰CoA羧化酶。同時(shí)本身也可裂解釋放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。

2、激素的調(diào)節(jié)

胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長(zhǎng)素等均參與對(duì)脂肪酸合成的調(diào)節(jié)。胰島素能誘導(dǎo)乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進(jìn)脂肪酸的合成。此外，還可通過促進(jìn)乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強(qiáng)，也使脂肪酸合成加速。

胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，從而增加長(zhǎng)鏈脂酰CoA對(duì)乙酰CoA羧化酶的反饋抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。