《中國幽門螺桿菌研究》 2Hp的致病機理

2.1 尿素酶的作用

Hp之所以能在酸性胃液中存活，主要是由于Hp能分解尿素，在菌體周圍形成保護性氨環(huán)境，一方面氨能保護Hp使其免受胃酸的影響，另一方面氨對胃粘膜有直接毒性作用。

2.2 粘附和定居作用

胃腸道致病菌在胃腸上皮細胞表面的粘附和定居往往是引起胃腸感染的第一步。Hp同樣不例外，其對胃壁上皮有某種親和力，菌體外壁有植物血凝素，有助于Hp粘附在粘液層骨或胃上皮細胞膜上。

2.3 蛋白酶作用

Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂酶等能破壞胃粘液層的完整性，消化酶可以降解粘液蛋白分子中的蛋白基質(zhì)，從而使胃液粘稠度減小，胃粘膜屏障遭到破壞。

2.4 細胞毒素作用

Hp可產(chǎn)生各種毒素，其中一種毒素能使培養(yǎng)的上皮細胞產(chǎn)生空泡樣變，大約60%的分離菌株可產(chǎn)生該毒素，特別是從潰瘍患者中分離的菌株。另一種毒素可抑制細胞泌酸

2.5 免疫反應(yīng)

Hp作為抗原不僅能引起全身免疫反應(yīng)，也可誘發(fā)局部免疫反應(yīng)，菌體的可溶成份吸引吞噬細胞進入到腺體和粘膜固有層，形成典型的活動性胃炎病理學(xué)表現(xiàn)，吞噬細胞移行穿過上皮細胞層和產(chǎn)生針對Hp的毒性產(chǎn)物，可能是胃炎患者胃上皮損傷的原因，漿細胞產(chǎn)生特異性的免疫球蛋白A和G，并激活補體反應(yīng)。淋巴細胞以T細胞為主，可誘發(fā)上皮細胞表達Ⅱ類組織抗原，從而激活了局部的細胞毒性免疫反應(yīng)。