《傳染病》 發(fā)病機(jī)理與病理變化

病原菌在污染的食物中大量繁殖，并產(chǎn)生腸毒素類物質(zhì)，或菌體裂解釋放內(nèi)毒素。進(jìn)入體內(nèi)的細(xì)菌和毒素，可引起人體劇烈的胃腸道反應(yīng)。

（一）腸毒素上述細(xì)菌中大多數(shù)能產(chǎn)生腸毒素或類似的毒素，盡管其分子量、結(jié)構(gòu)和生物學(xué)性狀不盡相同，但致病作用基本相似。由于腸毒素刺激腸壁上皮細(xì)胞，激活其腺苷酸環(huán)化酶，在活性腺苷酸環(huán)化酶的催化下，使細(xì)胞漿中的三磷酸腺苷脫去二個(gè)磷酸，而成為環(huán)磷酸腺苷（CAMP），CAMP濃度增高可促進(jìn)胞漿內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化過程，并激活細(xì)胞有關(guān)酶系統(tǒng)，種進(jìn)液體及氯離子的分泌，抑制腸壁上皮細(xì)胞對(duì)鈉和水份的吸收，導(dǎo)致腹瀉。耐熱腸毒素是通過激活腸粘膜細(xì)胞的鳥苷酸環(huán)化酶，提高環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）水平，引起腸隱窩細(xì)胞分泌增強(qiáng)和絨毛頂部細(xì)胞吸收能力降低而引起腹瀉。

（二）侵襲性損害 沙門氏菌、副溶血弧菌、變形桿菌等，能侵襲腸粘膜上皮細(xì)胞，引起粘膜充血、水腫、上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落并形成潰瘍。侵襲性細(xì)菌性食物中毒的潛伏期較毒素引起者稍長(zhǎng)，大便可見粘液和膿血。

（三）內(nèi)毒素 除鼠傷寒沙門氏菌可產(chǎn)生腸毒素外，沙門氏菌菌體裂解后釋放的內(nèi)毒素致病性較強(qiáng)，能引起發(fā)熱、胃腸粘膜炎癥、消化道蠕動(dòng)并產(chǎn)生嘔吐、腹瀉等癥狀。

（四）過敏反應(yīng)莫根變形桿菌能使蛋白質(zhì)中的組氨酸脫羧而成組織胺，引起過敏反應(yīng)。其病理改變輕微，由于細(xì)菌不侵入組織，故可無(wú)炎癥改變。