《傳染病》 發(fā)病機理與病理改變

阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復(fù)分裂形成多數(shù)小滋養(yǎng)體，寄居于回盲腸、結(jié)腸等部位，健康宿主中小滋養(yǎng)體隨糞便下移，至乙狀結(jié)腸以下則變?yōu)榘遗懦鲶w外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養(yǎng)的毒力；滋養(yǎng)體釋放溶酶體酶、透明質(zhì)酸酶、蛋白水解酶等并依靠其偽足的機械活動，侵入腸粘膜，破壞組織形成小膿腫及潛形（燒杯狀）潰瘍，造成廣泛組織破壞可深達肌層，大滋養(yǎng)體隨壞死物質(zhì)及血液由腸道排出，呈現(xiàn)痢疾樣癥狀。在慢性病變中，粘膜上皮增生，潰瘍底部形成肉芽組織，潰瘍周圍見纖維組織增生肥大，形成腸阿米巴病。滋養(yǎng)體亦可進入腸壁靜脈、經(jīng)門脈或淋巴管進入肝臟，引起肝內(nèi)小靜脈栓塞及其周圍炎，肝實質(zhì)壞死、形成肝內(nèi)膿腫，以右葉為多。并可以栓子形式流入肺、腦等，形成遷徙性膿腫。腸道滋養(yǎng)體亦可直接蔓延及周圍組織，形成直腸陰道瘺或皮膚與粘膜潰瘍等各種病變。個別病例可造成腸出血、腸穿孔或者并發(fā)腹膜炎、蘭尾炎。

顯微鏡下可見組織壞死為其主要病變，淋巴細胞及少量中性粒細胞浸潤。若細菌感染嚴重，可呈急性彌漫性炎癥改變，更多炎細胞浸潤及水腫、壞死改變。病損部位可見多個阿米巴滋養(yǎng)體，大多聚集在潰瘍的邊緣部位。