中醫(yī)古籍
  • 《核、化學(xué)武器損傷》 一、放射復(fù)合傷

    (一)放射復(fù)合傷(radiation combined injuries)時放射損傷常起主導(dǎo)作用

    1.傷情輕重常主要取決于輻射劑量

    放燒沖復(fù)合傷時,其死亡率和活存時間雖然也受燒傷和沖擊傷傷情程度的影響,但主要取決于核輻射的劑量。隨受照射劑量增大,傷情嚴(yán)重,死亡率升高,活存時間縮短。

    2.病程經(jīng)過具有放射病特征

    以放射損傷為主的放燒沖復(fù)合傷,其臨床經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸以放射損傷起主導(dǎo)作用,具有明顯的放射病特征。一般說來,具有初期(休克期)、假愈期(假緩期)、極期和恢復(fù)期的病程階段性;有造血功能障礙、感染、出血等特殊病變和臨床癥狀。

    (二)放射損傷與燒傷、沖擊傷的復(fù)合效應(yīng)

    1.基本病程和整體的復(fù)合效應(yīng)

    廣島和長崎原子彈受害者中,放燒復(fù)合傷傷員較單純放射病和單純燒傷者死亡率高。

    放射復(fù)合傷時,假愈期比受同等劑量照射的單純放射病縮短,極期提早出現(xiàn),而恢復(fù)期并不提前。因此,病程中的極期延長。放射損傷的各種主要癥狀如出血、發(fā)熱等,在放射復(fù)合傷時比單純放射病時發(fā)生早、較嚴(yán)重,持續(xù)時間也較長(圖9-2)。

    重度放燒沖復(fù)合傷和單純放射病臨床變化的比較(示意圖)

    圖9-2 重度放燒沖復(fù)合傷和單純放射病臨床變化的比較(示意圖)

    2.主要病理環(huán)節(jié)的復(fù)合效應(yīng)

    (1)休克的發(fā)生率增加

    在單純放射損傷時,早期休克是比較少見的。只有在受到很大劑量照射后,由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能嚴(yán)重障礙,方可出現(xiàn)休克。而在放射復(fù)合傷時,休克發(fā)生率增加,程度加重。根據(jù)日本廣島、長崎傷員的調(diào)查資料,復(fù)合傷休克發(fā)生率為20%左右。嚴(yán)重的休克常是放射復(fù)合傷早期死亡的重要原因之一。放射復(fù)合傷時容易發(fā)生休克的可能因素有以下幾方面:

    ①受到致死劑量以上射線作用后,機體內(nèi)出現(xiàn)一系列容易引起休克的改變,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)、血管反應(yīng)性的改變、毛細(xì)血管的滲透性增加等等。再復(fù)合其它損傷后,由于二者的相互加重,使休克易于發(fā)生。

    ②燒傷、沖擊傷時的疼痛、失血、失液等能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)、血液濃縮、循環(huán)障礙、組織乏氧以及電解質(zhì)平衡失調(diào),成為導(dǎo)致休克的重要因素。嚴(yán)重?zé)齻麜r,組織蛋白質(zhì)凝固產(chǎn)生的毒性物質(zhì)能作用于心血管,使血壓下降,也是促使休克發(fā)生的因素。

    ③復(fù)合傷時感染加重,特別在極期常發(fā)生敗血癥,細(xì)菌毒素可引起中毒性休克。

    (2)感染發(fā)生率高,出現(xiàn)早、程度重

    感染在單純放射病、燒傷和沖擊傷中都比較突出,但復(fù)合傷時感染發(fā)生更早、更多、更重。復(fù)合傷時發(fā)熱和感染灶開始時間均早于放射病。在極重度復(fù)合傷中,常見休克剛過,感染接踵而來,甚至休克期和感染期重迭,發(fā)生早期敗血癥。在傷后2~3天內(nèi)死亡者,心臟和脾臟等組織內(nèi)均能培養(yǎng)出細(xì)菌。從感染在死亡原因中地位看,骨髓型放射病約有75%的動物主要死于感染,而相應(yīng)劑量的放射復(fù)合傷,則約有90%主要死于感染。需強調(diào)指出,在實戰(zhàn)條件下,放射復(fù)合傷并發(fā)厭氧菌感染機會增多,傷情明顯加重,預(yù)后嚴(yán)重。

    復(fù)合傷時感染加重的原因是:機體代謝紊亂,休克更為嚴(yán)重,全身抵抗力降低;單核吞噬系統(tǒng)吞噬功能抑制,白細(xì)胞數(shù)減少和功能降低,血清殺菌力下降、特異性和非特異性免疫功能減弱,從而使機體抗感染的細(xì)胞歷素和體液因素都受以更大的削弱。此外,燒傷創(chuàng)面、創(chuàng)傷傷口破壞了機體局部的屏障作用,壞死組織也成為利于細(xì)菌孽生繁殖的場所。細(xì)菌也可通過燒傷痂皮內(nèi)的毛囊腔隙進(jìn)入痂下,發(fā)生早期痂下感染。痂皮軟化溶解后,則更利于細(xì)菌的滋長和直接蔓延。

    (3)出血明顯

    放射復(fù)合傷時,血小板數(shù)下降比單純放射病更快,也更低。在血小板數(shù)下降的同時,可見毛細(xì)管脆性增加和凝血障礙逐漸明顯。胃腸出血嚴(yán)重,胃腸粘膜常發(fā)生斑片狀出血。腸道有鉤蟲感染處出血更為嚴(yán)重。滲出的血液積留在腸壁,并從大便排出,形成血便,從而加重貧血的發(fā)生。出血處粘膜常陷于壞死,在此基礎(chǔ)上更易發(fā)生腸道感染。復(fù)合傷時,臨床出血癥候群一般也比單純放射病提早出現(xiàn),且更為嚴(yán)重。

    復(fù)合傷的出血,早期主要是創(chuàng)傷、燒傷所致的血管通透性增高引起的創(chuàng)傷性出血;極期則主要是放射損傷所致的血小板顯著減少而引起的廣泛性出血。出血后不僅使全身喪失血量,而且使創(chuàng)傷、燒傷局部血液供應(yīng)減少甚至斷絕,使組織離散。組織中的凝血還可為細(xì)菌滋生提供條件。

    3.重要臟器的復(fù)合效應(yīng)

    (1)胃腸系統(tǒng)損傷明顯

    放射復(fù)合傷時,由于小腸粘膜上皮,尤其是隱窩的干細(xì)胞庫對射線十分敏感,故很容易受到破壞。大劑量照射后,小腸隱窩核分裂相消失,出現(xiàn)核壞死。未壞死的細(xì)胞核邊緣不清晰,核膜缺損,核扭曲。染色質(zhì)間顆粒減少消失。絨毛各段上皮細(xì)胞壞死脫落。傷后2天,絨毛枯瘦,上皮細(xì)胞變矮、增寬。隱窩進(jìn)行性破壞、崩解。隱窩和絨毛下部主要由畸形細(xì)胞構(gòu)成。畸形細(xì)胞的異常核分裂,有的發(fā)生增殖死亡。腸上皮壞死細(xì)胞清除遲緩。小腸3H-TdR摻入率降低,小腸腸壁血循環(huán)障礙,腸壁各層淤血水腫明顯。有時由于腸蠕動增強等原因,可以并發(fā)腸套疊。腸套疊多發(fā)生于回腸,一旦發(fā)生,將造成急性梗阻。在臨床上常表現(xiàn)出胃腸道功能紊亂。食欲減退、厭食、拒食、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀出現(xiàn)早、且嚴(yán)重。腹瀉常為水樣便或血水樣便。

    (2)造血器官損傷加重

    放射復(fù)合傷造血系統(tǒng)的變化以放射損傷的變化規(guī)律為主導(dǎo)。重度以上復(fù)合傷時,白細(xì)胞數(shù)傷后很快出現(xiàn)迅速下降,比單純放射病提早達(dá)最低值,最低值水平低、持續(xù)久。紅細(xì)胞初期升高,爾后進(jìn)行性降低,貧血程度較單傷重,恢復(fù)較慢。

    放射復(fù)合傷后,骨髓造血組織損傷明顯加重,造血細(xì)胞減少,造血組織幾乎全為脂肪細(xì)胞所代替。骨髓發(fā)生空虛的時間較相應(yīng)劑量的單純放射病提前;放射復(fù)合傷時,粒系造血抑制主要是中幼粒細(xì)胞以前的具有分裂能力的粒系幼稚細(xì)胞受到抑制,并且較單純照射更為嚴(yán)重。放射復(fù)合傷貧血是大細(xì)胞低色素性的。此時骨髓幼稚紅細(xì)胞受到明顯抑制,紅系造血祖細(xì)胞受抑制出現(xiàn)早、恢復(fù)遲。放射復(fù)合傷貧血的原因,除紅系統(tǒng)造血抑制外,體內(nèi)內(nèi)環(huán)境可加速紅細(xì)胞破壞,使紅細(xì)胞的半生存期縮短。

    放射復(fù)合傷時,除造血實質(zhì)細(xì)胞受累外,造血微環(huán)境也受到明顯影響。傷后骨髓細(xì)胞貼壁率降低和骨髓基質(zhì)祖細(xì)胞減少均較單傷明顯。放射復(fù)合傷傷后2天,造血組織及外周血中的核酸含量,無論是DNA或RNA,都有隨照射劑增加而顯著降低的趨勢。DNA較RNA減少更為明顯。

    4.對創(chuàng)傷愈合的影響

    放射復(fù)合傷時,燒傷和創(chuàng)傷局部改變的特點是:

    (1)炎癥反應(yīng)減弱,局部白細(xì)胞浸潤減少,外觀表現(xiàn)創(chuàng)面滲出減少、干燥、色暗、傷口收縮不良,壞死組織脫落遲緩。

    (2)易并發(fā)感染,出血、組織壞死更加嚴(yán)重,甚至發(fā)生創(chuàng)面潰爛,壞死組織中可有大量細(xì)菌繁殖。

    (3)燒傷、創(chuàng)傷和骨折的愈合時間推遲,肉芽組織形成不良,脆弱、蒼白、易出血。骨折時骨痂形成慢,容易發(fā)生假關(guān)節(jié)。

    以上變化是全身防御機能低下的局部反映。

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