《急診醫(yī)學(xué)》 一、急性肺水腫

（一）心源性肺水腫

1．左室功能障礙　常見于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠狀動脈粥樣硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水腫的常見原因，多為大面積或廣泛的心肌梗死，一般梗死面積在25%以上。當(dāng)梗死面積達40%，則左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.66±0.10降至0.40,可出現(xiàn)心源性休克。前壁梗死面積常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鑒于梗死部位心肌多喪失收縮功能，甚至向外膨出，故左室心肌收縮力減弱，伴室壁運動障礙，LVEDP增加，SV和CO降低。

各種原因的心肌炎均可引起心肌纖維損害。如果損傷嚴(yán)重或病情發(fā)展迅速，使心肌收縮力顯著下降，終致心肌衰竭。

肥厚型心肌病者室間隔呈非對稱性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻?；颊咝氖医┯捕仍黾?，即△P/△V增加，其中△P為壓力變化，△V為容量變化。心室舒張受限且左室腔形狀可能異常。其主要的血液動力學(xué)異常是心室充盈障礙，LVEDP多增加。加之室壁運動不協(xié)調(diào)，故當(dāng)合并快速性心律失常、舒張期顯著縮短、左室充盈顯著受限時，則LAP急性升高，致急性肺水腫。

2．　心臟負(fù)荷過重

（1）前負(fù)荷過重：常見于某些病因引起的急性主動脈瓣關(guān)閉不全或二尖瓣關(guān)閉不全，如乳頭肌急性缺血或壞死、腱索的嚴(yán)重?fù)p傷或斷裂、感染性心內(nèi)膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等，以及某些有分流的先天性心臟病。此時左室收縮力無減弱，但由于急性血液返流，左側(cè)心腔容量負(fù)荷過重，LVEDP和（或）LAP升高，待肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓升高至一定程度時，即可引起急性肺水腫。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉等，當(dāng)分流量大時，右心容量負(fù)荷明顯增加，肺循環(huán)淤血致肺毛細(xì)血管壓升高，亦可產(chǎn)生肺水腫。

某些心外疾患，如甲狀腺功能亢進、腳氣病、嚴(yán)重貧血、動靜脈瘺和嗜鉻細(xì)胞瘤等，由于血容量過多或循環(huán)速度加快致回心血量增加，CO代償性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供給不足，亦可引起左心衰竭。

（2）后負(fù)荷過重：高血壓、主動脈口狹窄等均可使左室壓力負(fù)荷增加。急性左心衰竭主要發(fā)生于血壓急劇升高或左

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礎(chǔ)鱒/△P降低。引起心臟舒張功能障礙，嚴(yán)重妨礙心臟舒張期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心內(nèi)膜心肌纖維化，LVEDP升高、二尖瓣返流。這些疾患亦常引起嚴(yán)重的肺動脈高壓，出現(xiàn)急性左心衰竭。

（二）非心源性肺水腫　根據(jù)發(fā)病原理，大致歸納以下幾種。

1．肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加　系物理、化學(xué)或生物因素等對肺泡上皮或肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的直接損傷所致，為非心源性肺水腫的最常見原因?；颊叱：喜⒆笫宜ソ呋蚬嘧⑦^多所致的肺毛細(xì)血管高壓。見于成人呼吸窘迫綜合征；嚴(yán)重肺部感染，如肺炎球菌、流感病毒性肺炎；氯氣、氨氣、二氧化氮和二氧化硫等毒性氣體吸入；內(nèi)毒素或蛇毒等進入血循環(huán)而形成循環(huán)毒素；急性變態(tài)反應(yīng)；氧中毒；播散性血管內(nèi)凝血；放射性損傷及尿毒癥等。

2．　肺毛細(xì)血管壓力升高　除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加過多，見于輸血或輸液過多過快和溺水等；②肺毛細(xì)血管膠體滲透壓下降，多見于門脈性肝硬變、腎病和嚴(yán)重營養(yǎng)不良，尤其當(dāng)伴左心功能不全或輸液過多時；③肺淋巴回流障礙，如矽肺或肺癌壓迫、腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管，均可造成淋巴管阻塞；④肺間質(zhì)負(fù)壓突然增加，見于快速、大量抽吸胸水或胸部腔內(nèi)空氣等。

3．其他　因多種原因或不明原因引起者，見于急性高原反應(yīng)、有機磷中毒、肺栓塞、麻醉藥過量和妊娠中毒等所致的肺水腫。