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迷走神經(jīng)興奮時(shí),節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿,激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上M型膽堿能受體,產(chǎn)生負(fù)性壓力、負(fù)性變時(shí)和負(fù)性傳導(dǎo)性等效應(yīng)。研究證明,乙酰膽堿能普遍提高K+通道的開(kāi)放概率,促進(jìn)外向K+流,是迷走神經(jīng)心肌效應(yīng)的主要機(jī)制。
K+外流的普遍增加將影響心肌細(xì)胞生物電活動(dòng)的多個(gè)環(huán)節(jié):①靜息狀態(tài)下K+外流的增加將導(dǎo)致靜息電位絕對(duì)值增大;因此,靜息電位與閾電位的差距擴(kuò)大,心肌興奮性有所下降;②在竇房結(jié)細(xì)胞,復(fù)極過(guò)程中K+外流增加的結(jié)果是最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大;另一方面,其4期K+外流的增加將使Ik衰減過(guò)程減弱,自動(dòng)除極速度減慢。這兩方面因素均導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低,心率因而減慢;③復(fù)極過(guò)程中K+外流增加導(dǎo)致復(fù)極加速,動(dòng)作電位時(shí)程縮短,有效不應(yīng)期相應(yīng)縮短,由于動(dòng)作電位時(shí)程縮短,每一動(dòng)作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量相應(yīng)減少;除此之外,近年研究還發(fā)現(xiàn),乙酰膽堿有直接抑制Ca2+通道、減少內(nèi)向Ca2+流的作用。由于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量減少,心肌收縮能力相應(yīng)降低,表現(xiàn)出負(fù)性變力效應(yīng)。此外,當(dāng)左側(cè)迷走神經(jīng)興奮時(shí),房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位幅度減小,興奮傳導(dǎo)速度減慢,這也是乙酰膽堿抑制Ca2+通道、減少Ca2+內(nèi)流的結(jié)果。
清 黃元御 著
黃元御醫(yī)書(shū)總目錄
《素問(wèn)懸解》《靈樞懸解》《難經(jīng)懸解》《傷寒懸解》《金匱懸解》《傷寒說(shuō)意》
《四圣心源》《素靈微蘊(yùn)》《四圣懸樞》《長(zhǎng)沙藥解》《玉楸藥解》
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迷走神經(jīng)興奮時(shí),節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿,激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上M型膽堿能受體,產(chǎn)生負(fù)性壓力、負(fù)性變時(shí)和負(fù)性傳導(dǎo)性等效應(yīng)。研究證明,乙酰膽堿能普遍提高K+通道的開(kāi)放概率,促進(jìn)外向K+流,是迷走神經(jīng)心肌效應(yīng)的主要機(jī)制。
K+外流的普遍增加將影響心肌細(xì)胞生物電活動(dòng)的多個(gè)環(huán)節(jié):①靜息狀態(tài)下K+外流的增加將導(dǎo)致靜息電位絕對(duì)值增大;因此,靜息電位與閾電位的差距擴(kuò)大,心肌興奮性有所下降;②在竇房結(jié)細(xì)胞,復(fù)極過(guò)程中K+外流增加的結(jié)果是最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大;另一方面,其4期K+外流的增加將使Ik衰減過(guò)程減弱,自動(dòng)除極速度減慢。這兩方面因素均導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低,心率因而減慢;③復(fù)極過(guò)程中K+外流增加導(dǎo)致復(fù)極加速,動(dòng)作電位時(shí)程縮短,有效不應(yīng)期相應(yīng)縮短,由于動(dòng)作電位時(shí)程縮短,每一動(dòng)作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量相應(yīng)減少;除此之外,近年研究還發(fā)現(xiàn),乙酰膽堿有直接抑制Ca2+通道、減少內(nèi)向Ca2+流的作用。由于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量減少,心肌收縮能力相應(yīng)降低,表現(xiàn)出負(fù)性變力效應(yīng)。此外,當(dāng)左側(cè)迷走神經(jīng)興奮時(shí),房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位幅度減小,興奮傳導(dǎo)速度減慢,這也是乙酰膽堿抑制Ca2+通道、減少Ca2+內(nèi)流的結(jié)果。