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尿酸性腎病表現(xiàn)為腎間質(zhì)和腎小管內(nèi)出現(xiàn)尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結(jié)晶,這些結(jié)晶造成其周圍單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn),導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質(zhì)纖維化,進(jìn)而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質(zhì)可使集合管擴(kuò)張,并易引發(fā)繼發(fā)性細(xì)菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性兩大類。
原發(fā)性的基本屬遺傳性,但遺傳方式尚不明確,越來(lái)越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見于下列3種情況:①、細(xì)胞增殖性疾病,如:白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥;②、細(xì)胞過量破壞:溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運(yùn)動(dòng);③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導(dǎo)致腎臟清除尿酸鹽減少。
尿酸性腎病在歐美國(guó)家發(fā)病率約為0。3%,歐洲透析移植協(xié)會(huì)報(bào)道終末期腎衰由痛風(fēng)所致者占0。6~1。%。近年來(lái),我國(guó)人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加,使痛風(fēng)發(fā)病率增高。痛風(fēng)多見于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明顯高于女性,其發(fā)作的平均年齡為45歲,而痛風(fēng)腎病的發(fā)生多在患痛風(fēng)10年以上。
本病屬中醫(yī)腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節(jié)、痛風(fēng)和腎勞等范疇。其病機(jī)或?yàn)橄忍煨曰蚰昀象w衰,致脾腎匱乏,氣化失司,升降失職,清濁不分,使代謝廢物蓄積體內(nèi),釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過食肥甘醇酒,濕熱內(nèi)蘊(yùn),脾胃受損,津液敷布代謝失常,水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過度或房事不節(jié),勞傷腎氣,耗損肝腎精血,腎失氣化,肝失調(diào)達(dá),相火亢盛,下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中,腎臟受損,氣化失職,開闔失司,水濕、痰濁內(nèi)生,滯留不去。
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尿酸性腎病表現(xiàn)為腎間質(zhì)和腎小管內(nèi)出現(xiàn)尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結(jié)晶,這些結(jié)晶造成其周圍單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn),導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質(zhì)纖維化,進(jìn)而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質(zhì)可使集合管擴(kuò)張,并易引發(fā)繼發(fā)性細(xì)菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性兩大類。
原發(fā)性的基本屬遺傳性,但遺傳方式尚不明確,越來(lái)越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見于下列3種情況:①、細(xì)胞增殖性疾病,如:白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥;②、細(xì)胞過量破壞:溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運(yùn)動(dòng);③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導(dǎo)致腎臟清除尿酸鹽減少。
尿酸性腎病在歐美國(guó)家發(fā)病率約為0。3%,歐洲透析移植協(xié)會(huì)報(bào)道終末期腎衰由痛風(fēng)所致者占0。6~1。%。近年來(lái),我國(guó)人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加,使痛風(fēng)發(fā)病率增高。痛風(fēng)多見于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明顯高于女性,其發(fā)作的平均年齡為45歲,而痛風(fēng)腎病的發(fā)生多在患痛風(fēng)10年以上。
本病屬中醫(yī)腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節(jié)、痛風(fēng)和腎勞等范疇。其病機(jī)或?yàn)橄忍煨曰蚰昀象w衰,致脾腎匱乏,氣化失司,升降失職,清濁不分,使代謝廢物蓄積體內(nèi),釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過食肥甘醇酒,濕熱內(nèi)蘊(yùn),脾胃受損,津液敷布代謝失常,水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過度或房事不節(jié),勞傷腎氣,耗損肝腎精血,腎失氣化,肝失調(diào)達(dá),相火亢盛,下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中,腎臟受損,氣化失職,開闔失司,水濕、痰濁內(nèi)生,滯留不去。