浸潤(rùn)性肺結(jié)核的發(fā)病機(jī)理

浸潤(rùn)性肺結(jié)核多見于曾受過結(jié)核感染的成年人。一般認(rèn)為與原發(fā)結(jié)核有密切關(guān)系，也可認(rèn)為是原發(fā)結(jié)核的發(fā)展后果。它是過去潛伏的、尚未愈合的原發(fā)病灶及早期血型播散病灶的重行活動(dòng)引起的。只有少數(shù)人是因?yàn)榕c開放性肺結(jié)核病長(zhǎng)期接觸而感染發(fā)病（即外源性感染）。

浸潤(rùn)性肺結(jié)核的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸潤(rùn)，包括滲出性肺炎和灶邊反應(yīng)開始。即使早期發(fā)現(xiàn)的病變，病灶雖然輕微，但往往已經(jīng)發(fā)展到一定地步的干酪樣變和纖維包圍，因此常見的早期病灶是程度不等的炎癥浸潤(rùn)和纖維結(jié)節(jié)的混合性病灶。病變有時(shí)自行愈合，病人毫無癥狀，僅在檢查中發(fā)現(xiàn)肺尖部的結(jié)節(jié)病灶。根據(jù)人體的抵抗力及細(xì)菌的數(shù)量與毒力，浸潤(rùn)性肺結(jié)核的炎癥病灶可以通過滲出物的消散、吸收，結(jié)核結(jié)節(jié)的纖維化、玻璃樣變及干酪樣變的纖維包圍、鈣化而趨于愈合；也可以發(fā)生干酪樣壞死、液化、空洞形成和病灶的支氣管播散而發(fā)展惡化。病灶往往有好轉(zhuǎn)和不良發(fā)展同時(shí)存在，在炎癥滲出成分消散的同時(shí)也可出現(xiàn)新鮮的炎癥滲出病灶。結(jié)核結(jié)節(jié)也可以發(fā)生在壞死病灶的周圍，在X線上看來成為硬性的結(jié)節(jié)灶。

如果抵抗力很差，或感染的菌量特別多，則肺部產(chǎn)生成葉的干酪樣壞死，繼而引起單個(gè)或多個(gè)空洞，形成干酪樣肺炎。原發(fā)結(jié)核的干酪樣淋巴結(jié)破潰到支氣管后，細(xì)菌大量侵襲肺組織，亦可引起干酪樣肺炎。

一般浸潤(rùn)性肺結(jié)核病灶具有臨床重要意義的是干酪樣結(jié)節(jié)和空洞性病灶。干酪樣結(jié)節(jié)病灶是原來的干酪樣壞死病灶伴隨其周圍的結(jié)核結(jié)節(jié)而形成的，在愈合過程中形成了纖維包膜；或者是空洞的引流支氣管阻塞而引起的阻塞性空洞。干酪樣結(jié)節(jié)病灶一般比較大，直徑超過1.5-2.0cm就稱為結(jié)核球（即結(jié)核瘤）。這些干酪樣病灶雖然含菌量極少，但不能保證可以愈合，它們很有可能液化、破潰而導(dǎo)致病灶的惡性發(fā)展及支氣管的播散。阻塞性空洞所導(dǎo)致的結(jié)核球，一旦支氣管的阻塞情況解除，會(huì)立即使空洞復(fù)現(xiàn)?？斩葱圆≡钣捎谄鋬?nèi)壁壞死層上有大量的生長(zhǎng)活躍的細(xì)菌，很容易導(dǎo)致病灶的惡化和播散。在抗結(jié)核藥物的作用下，空洞逐漸縮小而閉合。有時(shí)空洞壁纖維堅(jiān)硬，或空洞-支氣管接口的上皮化，皆可阻礙空洞的閉合。有時(shí)因?yàn)橐髦夤艿恼衬ど掀は蚩斩磧?nèi)壁延伸生長(zhǎng)，甚至完全覆蓋空洞內(nèi)壁，使空洞形成囊狀的空腔，這就是所謂的“空洞的開放愈合”，即空洞的組織缺損依然存在，，但組織變化已經(jīng)屬于愈合，痰菌也是陰性的，也稱為“開放-菌陰”的病灶，要達(dá)到纖維包圍的干酪樣病灶愈合，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行抗結(jié)核治療，但目前看來，因?yàn)槲魉幍母弊饔?、?xì)菌耐藥及藥物很難穿透纖維包膜而使病灶達(dá)到有效藥物濃度等因素，治療效果不很理想，有必要同時(shí)采取抗結(jié)核的中藥共同調(diào)理、治療。