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疾病概述:室性早搏(prematureventricularbeats)簡(jiǎn)稱室早。是一種最常見的心律失常。
病因病理:正常人與各種心臟病均可發(fā)生室早。正常人發(fā)生室早的機(jī)會(huì)隨年齡的增長(zhǎng)而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等均可使心肌受到機(jī)械、電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室早。洋地黃、奎尼丁、三環(huán)抗抑郁藥中毒發(fā)生嚴(yán)重心律失常之前常先有室早出現(xiàn)。電解質(zhì)紊亂、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發(fā)室早。室早常見于冠心病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病與二尖瓣脫垂病人。臨床表現(xiàn):病人可感到心悸不適。當(dāng)室早發(fā)作頻繁或呈二聯(lián)律,可導(dǎo)致心排血量減少。如病人已有左室功能減退,室早頻繁發(fā)作可引起暈厥。室早發(fā)作持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng),可引起心絞痛與低血壓。聽診時(shí),室早后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇,室早之第二心音強(qiáng)度減弱,僅能聽到第一心音。橈動(dòng)脈博動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見正?;蚓薮蟮腶波。檢 查:[心電圖檢查]心電圖的特征如下:(一)提前發(fā)生的QRS波群,時(shí)限通常超過0.12s、寬闊畸形,ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。(二)室早與其前面的竇性搏動(dòng)之間期(稱為配對(duì)間期)恒定。(三)室早很少能逆?zhèn)餍姆?,提前激?dòng)竇房結(jié),故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放未受干擾,室早后出現(xiàn)完全性代償間歇,即包含室早在內(nèi)的兩個(gè)下傳的竇性搏動(dòng)之間期,等于兩個(gè)竇性RR間期之和。如果室早剛好插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間,不產(chǎn)生室早后停頓,稱為間位性室早。(四)室早的類型室早可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟隨一個(gè)室早;三聯(lián)律是每?jī)蓚€(gè)正常搏動(dòng)后出現(xiàn)一個(gè)室早;如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個(gè)室早稱成對(duì)室早。連續(xù)三個(gè)或以上室早稱室性心動(dòng)過速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi),室早形態(tài)相同者,為單形性室早;形態(tài)不同者稱多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的異位起搏點(diǎn)獨(dú)立地規(guī)律發(fā)放沖動(dòng),并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)入侵。其心電圖表現(xiàn)為:①配對(duì)間期不恒定,與室早的配對(duì)間期恒定不同;②長(zhǎng)的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間期,是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)問期的整倍數(shù);③當(dāng)主導(dǎo)心律的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室,可產(chǎn)生室性融合波,其形態(tài)介乎以上兩種QRS波群形態(tài)之間。治療與預(yù)防:首先應(yīng)對(duì)病人室早的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后,根據(jù)不同的臨床狀況確定是否應(yīng)對(duì)室早治療,采取何種治療方法以及確定治療的終點(diǎn)。一、無器質(zhì)性心臟病室早不會(huì)增加此類病人發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性,如無明顯癥狀,不必使用藥物治療。如病人癥狀明顯,治療應(yīng)以消除癥狀為目的。減輕病人顧慮與不安,避免誘發(fā)因素,如吸煙、咖啡、應(yīng)激等。藥物宜選用β阻滯劑或美西律,盡量避免應(yīng)用IC、H類抗心律失常藥物。二尖瓣脫垂病人發(fā)生室早,仍遵循上述處理原則。如病人合并二尖瓣返流及心電圖異常表現(xiàn),發(fā)生室早時(shí)有較高的危險(xiǎn)性,應(yīng)首先給予β阻滯劑,無效時(shí)始改用I類藥物。二、急性心肌缺血在急性心肌梗塞發(fā)病的頭24小時(shí)內(nèi),病人有很高的原發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率。過去認(rèn)為,急性心肌梗塞發(fā)生室早是出現(xiàn)致命性室性心律失常的先兆,特別是在出現(xiàn)以下情況時(shí):頻發(fā)性室早(超過5次/min);多源(形)性室早;成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室早;室早落在前一個(gè)心搏的T波上(R—on—T)。因而主張所有病人均應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物,首選藥物為靜注利多卡因(50~100mg,并持續(xù)滴注每分鐘2~4mg)。無效時(shí)改用靜注普魯卡因胺(速度為每5分鐘100mg,總量500~750mg),并繼續(xù)靜脈滴注(每分鐘2~6mg)。近年研究發(fā)現(xiàn),半數(shù)發(fā)生心室顫動(dòng)的急性心肌梗塞病人,事先并無室早出現(xiàn);相反地,半數(shù)發(fā)生室早的病人,以后亦未出現(xiàn)心室顫動(dòng)。自從應(yīng)用電復(fù)律成功治療原發(fā)性心室顫動(dòng)后,預(yù)防性應(yīng)用利多卡因并未能進(jìn)一步降低急性心肌梗塞的住院病死率。因此,對(duì)于利多卡因預(yù)防性應(yīng)用應(yīng)作個(gè)體化考慮,僅對(duì)早期出現(xiàn)以上類型室早的病例始予使用。當(dāng)病人合并心力衰竭、低血壓時(shí),應(yīng)減少利多卡因的劑量。室早發(fā)生于其他急性暫時(shí)性心肌缺血狀態(tài),如變異型心絞痛、溶栓治療、經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后的再灌注性心律失常,可應(yīng)用靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室早,治療應(yīng)針對(duì)改善血流動(dòng)力學(xué)障礙。三、慢性心臟病變心肌梗塞后或心肌病病人并發(fā)室早,有較高的心臟性猝死發(fā)生率,特別當(dāng)同時(shí)存在左室射血分?jǐn)?shù)明顯減少,心臟性猝死的危險(xiǎn)性將大大增加。研究表明,應(yīng)用某些抗心律失常藥物治療心肌梗塞后室早,猝死與心血管總死亡率反而顯著增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有致心律失常作用。因此,應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類藥物治療心肌梗塞后室早。β阻滯劑雖然對(duì)室早的療效不顯著,但能降低心肌梗塞后猝死發(fā)生率。胺碘酮對(duì)抑制室早很有效,但應(yīng)注意可能發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速。
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疾病概述:室性早搏(prematureventricularbeats)簡(jiǎn)稱室早。是一種最常見的心律失常。
病因病理:正常人與各種心臟病均可發(fā)生室早。正常人發(fā)生室早的機(jī)會(huì)隨年齡的增長(zhǎng)而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等均可使心肌受到機(jī)械、電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室早。洋地黃、奎尼丁、三環(huán)抗抑郁藥中毒發(fā)生嚴(yán)重心律失常之前常先有室早出現(xiàn)。電解質(zhì)紊亂、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發(fā)室早。室早常見于冠心病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病與二尖瓣脫垂病人。臨床表現(xiàn):病人可感到心悸不適。當(dāng)室早發(fā)作頻繁或呈二聯(lián)律,可導(dǎo)致心排血量減少。如病人已有左室功能減退,室早頻繁發(fā)作可引起暈厥。室早發(fā)作持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng),可引起心絞痛與低血壓。聽診時(shí),室早后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇,室早之第二心音強(qiáng)度減弱,僅能聽到第一心音。橈動(dòng)脈博動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見正?;蚓薮蟮腶波。檢 查:[心電圖檢查]心電圖的特征如下:(一)提前發(fā)生的QRS波群,時(shí)限通常超過0.12s、寬闊畸形,ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。(二)室早與其前面的竇性搏動(dòng)之間期(稱為配對(duì)間期)恒定。(三)室早很少能逆?zhèn)餍姆?,提前激?dòng)竇房結(jié),故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放未受干擾,室早后出現(xiàn)完全性代償間歇,即包含室早在內(nèi)的兩個(gè)下傳的竇性搏動(dòng)之間期,等于兩個(gè)竇性RR間期之和。如果室早剛好插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間,不產(chǎn)生室早后停頓,稱為間位性室早。(四)室早的類型室早可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟隨一個(gè)室早;三聯(lián)律是每?jī)蓚€(gè)正常搏動(dòng)后出現(xiàn)一個(gè)室早;如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個(gè)室早稱成對(duì)室早。連續(xù)三個(gè)或以上室早稱室性心動(dòng)過速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi),室早形態(tài)相同者,為單形性室早;形態(tài)不同者稱多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的異位起搏點(diǎn)獨(dú)立地規(guī)律發(fā)放沖動(dòng),并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)入侵。其心電圖表現(xiàn)為:①配對(duì)間期不恒定,與室早的配對(duì)間期恒定不同;②長(zhǎng)的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間期,是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)問期的整倍數(shù);③當(dāng)主導(dǎo)心律的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室,可產(chǎn)生室性融合波,其形態(tài)介乎以上兩種QRS波群形態(tài)之間。治療與預(yù)防:首先應(yīng)對(duì)病人室早的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后,根據(jù)不同的臨床狀況確定是否應(yīng)對(duì)室早治療,采取何種治療方法以及確定治療的終點(diǎn)。一、無器質(zhì)性心臟病室早不會(huì)增加此類病人發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性,如無明顯癥狀,不必使用藥物治療。如病人癥狀明顯,治療應(yīng)以消除癥狀為目的。減輕病人顧慮與不安,避免誘發(fā)因素,如吸煙、咖啡、應(yīng)激等。藥物宜選用β阻滯劑或美西律,盡量避免應(yīng)用IC、H類抗心律失常藥物。二尖瓣脫垂病人發(fā)生室早,仍遵循上述處理原則。如病人合并二尖瓣返流及心電圖異常表現(xiàn),發(fā)生室早時(shí)有較高的危險(xiǎn)性,應(yīng)首先給予β阻滯劑,無效時(shí)始改用I類藥物。二、急性心肌缺血在急性心肌梗塞發(fā)病的頭24小時(shí)內(nèi),病人有很高的原發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率。過去認(rèn)為,急性心肌梗塞發(fā)生室早是出現(xiàn)致命性室性心律失常的先兆,特別是在出現(xiàn)以下情況時(shí):頻發(fā)性室早(超過5次/min);多源(形)性室早;成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室早;室早落在前一個(gè)心搏的T波上(R—on—T)。因而主張所有病人均應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物,首選藥物為靜注利多卡因(50~100mg,并持續(xù)滴注每分鐘2~4mg)。無效時(shí)改用靜注普魯卡因胺(速度為每5分鐘100mg,總量500~750mg),并繼續(xù)靜脈滴注(每分鐘2~6mg)。近年研究發(fā)現(xiàn),半數(shù)發(fā)生心室顫動(dòng)的急性心肌梗塞病人,事先并無室早出現(xiàn);相反地,半數(shù)發(fā)生室早的病人,以后亦未出現(xiàn)心室顫動(dòng)。自從應(yīng)用電復(fù)律成功治療原發(fā)性心室顫動(dòng)后,預(yù)防性應(yīng)用利多卡因并未能進(jìn)一步降低急性心肌梗塞的住院病死率。因此,對(duì)于利多卡因預(yù)防性應(yīng)用應(yīng)作個(gè)體化考慮,僅對(duì)早期出現(xiàn)以上類型室早的病例始予使用。當(dāng)病人合并心力衰竭、低血壓時(shí),應(yīng)減少利多卡因的劑量。室早發(fā)生于其他急性暫時(shí)性心肌缺血狀態(tài),如變異型心絞痛、溶栓治療、經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后的再灌注性心律失常,可應(yīng)用靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室早,治療應(yīng)針對(duì)改善血流動(dòng)力學(xué)障礙。三、慢性心臟病變心肌梗塞后或心肌病病人并發(fā)室早,有較高的心臟性猝死發(fā)生率,特別當(dāng)同時(shí)存在左室射血分?jǐn)?shù)明顯減少,心臟性猝死的危險(xiǎn)性將大大增加。研究表明,應(yīng)用某些抗心律失常藥物治療心肌梗塞后室早,猝死與心血管總死亡率反而顯著增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有致心律失常作用。因此,應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類藥物治療心肌梗塞后室早。β阻滯劑雖然對(duì)室早的療效不顯著,但能降低心肌梗塞后猝死發(fā)生率。胺碘酮對(duì)抑制室早很有效,但應(yīng)注意可能發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速。