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摘要:波士頓的研究人員采用機電繪圖的方法已經(jīng)獲得了血管內(nèi)皮細胞生長因子(phVEGF165)基因轉(zhuǎn)移改善心肌缺血再灌注的證據(jù)。(Circulation2000;102:940-942,965-974)
波士頓的研究人員采用機電繪圖的方法已經(jīng)獲得了血管內(nèi)皮細胞生長因子(phVEGF165)基因轉(zhuǎn)移改善心肌缺血再灌注的證據(jù)。
圣伊麗莎白醫(yī)學(xué)中心的Jeffrey M.Isner博士及其同事研究了13例常規(guī)治療無效的慢性穩(wěn)定性心絞痛的冠心病病人。病人接受phVEGF165直接心肌注射。
根據(jù)發(fā)表在8月29日美國心臟病協(xié)會的雜志《循環(huán)》上的報告,機電繪圖通過與局部線性收縮損害相關(guān)的殘余心肌活力確定左心室的缺血位置。
Isner博士的研究小組指出,分析心肌缺血部位局部線性收縮表明,“在phVEGF165基因轉(zhuǎn)移后該指標(biāo)為15.26,轉(zhuǎn)移前為9.94,有明顯改善。”他們發(fā)現(xiàn)心肌缺血部位從基因轉(zhuǎn)移前的6.45平方厘米減少為基因轉(zhuǎn)移后的0.95平方厘米。
Isner博士及其同事進一步指出:上述發(fā)現(xiàn)與通過單質(zhì)子發(fā)射CT心肌灌注掃描記錄計算的心肌灌注評分的改善一致,該分數(shù)在靜息狀態(tài)下基因轉(zhuǎn)移前為7.4,轉(zhuǎn)移后為4.5;在藥物負荷后基因轉(zhuǎn)移前為12.8,轉(zhuǎn)移后為8.5。
在其它的雜志上,德克薩斯大學(xué)醫(yī)學(xué)部的Cam Patterson 和 Marschall S.Runge博士針對近期對基因治療研究人員的批評,指出Isner小組的研究結(jié)果對心血管病專家和心血管病人來講,就象吸入了一口新鮮的空氣。
Patterson和Runge博士對未來的轉(zhuǎn)基因療法非常樂觀,即使是對輕度冠心病病人亦是如此。然而,他們還指出:“這種樂觀是建立在治療性血管再生領(lǐng)域目前正處于初期階段的基礎(chǔ)之上的。我們?nèi)孕桀A(yù)計到下階段的困難以及這些方法還不可能很快在臨床上實施。”
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摘要:波士頓的研究人員采用機電繪圖的方法已經(jīng)獲得了血管內(nèi)皮細胞生長因子(phVEGF165)基因轉(zhuǎn)移改善心肌缺血再灌注的證據(jù)。(Circulation2000;102:940-942,965-974)
波士頓的研究人員采用機電繪圖的方法已經(jīng)獲得了血管內(nèi)皮細胞生長因子(phVEGF165)基因轉(zhuǎn)移改善心肌缺血再灌注的證據(jù)。
圣伊麗莎白醫(yī)學(xué)中心的Jeffrey M.Isner博士及其同事研究了13例常規(guī)治療無效的慢性穩(wěn)定性心絞痛的冠心病病人。病人接受phVEGF165直接心肌注射。
根據(jù)發(fā)表在8月29日美國心臟病協(xié)會的雜志《循環(huán)》上的報告,機電繪圖通過與局部線性收縮損害相關(guān)的殘余心肌活力確定左心室的缺血位置。
Isner博士的研究小組指出,分析心肌缺血部位局部線性收縮表明,“在phVEGF165基因轉(zhuǎn)移后該指標(biāo)為15.26,轉(zhuǎn)移前為9.94,有明顯改善。”他們發(fā)現(xiàn)心肌缺血部位從基因轉(zhuǎn)移前的6.45平方厘米減少為基因轉(zhuǎn)移后的0.95平方厘米。
Isner博士及其同事進一步指出:上述發(fā)現(xiàn)與通過單質(zhì)子發(fā)射CT心肌灌注掃描記錄計算的心肌灌注評分的改善一致,該分數(shù)在靜息狀態(tài)下基因轉(zhuǎn)移前為7.4,轉(zhuǎn)移后為4.5;在藥物負荷后基因轉(zhuǎn)移前為12.8,轉(zhuǎn)移后為8.5。
在其它的雜志上,德克薩斯大學(xué)醫(yī)學(xué)部的Cam Patterson 和 Marschall S.Runge博士針對近期對基因治療研究人員的批評,指出Isner小組的研究結(jié)果對心血管病專家和心血管病人來講,就象吸入了一口新鮮的空氣。
Patterson和Runge博士對未來的轉(zhuǎn)基因療法非常樂觀,即使是對輕度冠心病病人亦是如此。然而,他們還指出:“這種樂觀是建立在治療性血管再生領(lǐng)域目前正處于初期階段的基礎(chǔ)之上的。我們?nèi)孕桀A(yù)計到下階段的困難以及這些方法還不可能很快在臨床上實施。”