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高血壓性心臟病是高血壓晚期的一種并發(fā)癥。由于長(zhǎng)期的血壓增高,必然導(dǎo)致循環(huán)阻力逐漸增加,左心室為了克服外周阻力,必須加強(qiáng)收縮,才能將血液射入主動(dòng)脈,這樣左心室逐漸發(fā)生代償性向心性肥厚。肥大的心臟重量常常超過(guò)400g,甚至可達(dá)800g,(我國(guó)成年人正常心臟重量在250g左右),左心室壁厚度可達(dá)2cm以上(正常心臟左心室壁厚度約0.9cm),其肌纖維厚度為正常的一倍。雖然心肌纖維肥大明顯,但肌纖維間的毛細(xì)血管數(shù)量并無(wú)相應(yīng)的增加,所以,在單位體積內(nèi)毛細(xì)血管的密度相對(duì)地比原來(lái)降低了,這樣使肥大的心臟纖維處于一種相對(duì)缺血狀態(tài);另一方面,冠狀動(dòng)脈由于長(zhǎng)期高血壓的影響,而發(fā)生血管壁營(yíng)養(yǎng)障礙,內(nèi)膜通透性增強(qiáng),有利于血液中類脂質(zhì)向內(nèi)膜浸潤(rùn)而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,這樣心肌長(zhǎng)期處于缺血缺氧狀態(tài)。加之左心室長(zhǎng)期負(fù)荷加重,久而久之,收縮力減退,失去了代償能力,而發(fā)生左心衰竭。左心衰竭后,舒張期左心房血液向左心室灌注受阻,左心房壓力增高,進(jìn)而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,右心室因而逐漸肥厚并擴(kuò)大,最后發(fā)生右心衰竭,而導(dǎo)致全心衰竭。
由此可見(jiàn),高血壓所引起的心臟病通常要經(jīng)歷一個(gè)漫長(zhǎng)過(guò)程。早期只有心肌代償性肥大,并無(wú)癥狀。隨著高血壓性心臟病的發(fā)展,可出現(xiàn)心律失常,心前區(qū)和主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)聽(tīng)到收縮期吹風(fēng)樣雜音,一旦發(fā)生心慌、氣急、乏力、咯血、浮腫等一系列癥狀,便是已發(fā)展到心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。因此,要減少該病的發(fā)生率,最重要的是盡早控制血壓,避免長(zhǎng)期持續(xù)性高血壓狀態(tài)。
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高血壓性心臟病是高血壓晚期的一種并發(fā)癥。由于長(zhǎng)期的血壓增高,必然導(dǎo)致循環(huán)阻力逐漸增加,左心室為了克服外周阻力,必須加強(qiáng)收縮,才能將血液射入主動(dòng)脈,這樣左心室逐漸發(fā)生代償性向心性肥厚。肥大的心臟重量常常超過(guò)400g,甚至可達(dá)800g,(我國(guó)成年人正常心臟重量在250g左右),左心室壁厚度可達(dá)2cm以上(正常心臟左心室壁厚度約0.9cm),其肌纖維厚度為正常的一倍。雖然心肌纖維肥大明顯,但肌纖維間的毛細(xì)血管數(shù)量并無(wú)相應(yīng)的增加,所以,在單位體積內(nèi)毛細(xì)血管的密度相對(duì)地比原來(lái)降低了,這樣使肥大的心臟纖維處于一種相對(duì)缺血狀態(tài);另一方面,冠狀動(dòng)脈由于長(zhǎng)期高血壓的影響,而發(fā)生血管壁營(yíng)養(yǎng)障礙,內(nèi)膜通透性增強(qiáng),有利于血液中類脂質(zhì)向內(nèi)膜浸潤(rùn)而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,這樣心肌長(zhǎng)期處于缺血缺氧狀態(tài)。加之左心室長(zhǎng)期負(fù)荷加重,久而久之,收縮力減退,失去了代償能力,而發(fā)生左心衰竭。左心衰竭后,舒張期左心房血液向左心室灌注受阻,左心房壓力增高,進(jìn)而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,右心室因而逐漸肥厚并擴(kuò)大,最后發(fā)生右心衰竭,而導(dǎo)致全心衰竭。
由此可見(jiàn),高血壓所引起的心臟病通常要經(jīng)歷一個(gè)漫長(zhǎng)過(guò)程。早期只有心肌代償性肥大,并無(wú)癥狀。隨著高血壓性心臟病的發(fā)展,可出現(xiàn)心律失常,心前區(qū)和主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)聽(tīng)到收縮期吹風(fēng)樣雜音,一旦發(fā)生心慌、氣急、乏力、咯血、浮腫等一系列癥狀,便是已發(fā)展到心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。因此,要減少該病的發(fā)生率,最重要的是盡早控制血壓,避免長(zhǎng)期持續(xù)性高血壓狀態(tài)。