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細胞骨架的改變是腎小球硬化時系膜細胞激活的一個標志。法國波爾多大學的Isabelle Dubus博士及其同事就霉酚酸(MPA)能否影響人腎小球系膜細胞骨架重組和細胞運動進行了研究。
研究人員發(fā)現(xiàn),應用1μmol/L MPA 處理可抑制IP15細胞系的受體依賴性(血管緊張素Ⅱ)和受體獨立性(KCl)收縮反應,并可抑制血清誘導的遷移活性,這說明控制腎小球系膜細胞運動的胞內(nèi)機制發(fā)生了改變。MPA處理細胞的免疫熒光研究顯示,α-平滑肌肌動蛋白和纖維型肌動蛋白纖維的膜分解/重組減少,這些反應與肌動蛋白關聯(lián)蛋白持續(xù)性的數(shù)量和性質(zhì)變化有關,如calponin表達過量,且與肌動蛋白纖維相關;cofilin的磷酸化水平和肌球蛋白輕鏈增加等。這些變化說明肌動蛋白聚合的機制被激活,而肌動蛋白解聚的機制受到抑制。
Dubus博士等總結認為,以上結果表明MPA對腎小球系膜肌動蛋白細胞骨架具有穩(wěn)定效應,這是MPA的另一作用。除了抗炎、抗增生和抗纖溶作用外,在多種腎小球病和腎臟移植中MPA還能預防過度的腎小球系膜激活。
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細胞骨架的改變是腎小球硬化時系膜細胞激活的一個標志。法國波爾多大學的Isabelle Dubus博士及其同事就霉酚酸(MPA)能否影響人腎小球系膜細胞骨架重組和細胞運動進行了研究。
研究人員發(fā)現(xiàn),應用1μmol/L MPA 處理可抑制IP15細胞系的受體依賴性(血管緊張素Ⅱ)和受體獨立性(KCl)收縮反應,并可抑制血清誘導的遷移活性,這說明控制腎小球系膜細胞運動的胞內(nèi)機制發(fā)生了改變。MPA處理細胞的免疫熒光研究顯示,α-平滑肌肌動蛋白和纖維型肌動蛋白纖維的膜分解/重組減少,這些反應與肌動蛋白關聯(lián)蛋白持續(xù)性的數(shù)量和性質(zhì)變化有關,如calponin表達過量,且與肌動蛋白纖維相關;cofilin的磷酸化水平和肌球蛋白輕鏈增加等。這些變化說明肌動蛋白聚合的機制被激活,而肌動蛋白解聚的機制受到抑制。
Dubus博士等總結認為,以上結果表明MPA對腎小球系膜肌動蛋白細胞骨架具有穩(wěn)定效應,這是MPA的另一作用。除了抗炎、抗增生和抗纖溶作用外,在多種腎小球病和腎臟移植中MPA還能預防過度的腎小球系膜激活。