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近日,西安交通大學(xué)第一醫(yī)院肝膽外科劉青光教授在一項(xiàng)陜西省中醫(yī)藥科研基金資助課題中研究發(fā)現(xiàn),中藥黃芩甙(BA)對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)肺損傷具有一定的治療和保護(hù)作用。這一發(fā)現(xiàn),為臨床防治SAP肺損傷開(kāi)辟了新途徑。
SAP是一種既有胰腺本身病變又極易并發(fā)多臟器損害的急腹癥,其病死率高達(dá)25%左右,而急腹癥損傷仍是SAP早期常見(jiàn)的死亡原因之一。因此,加強(qiáng)SAP領(lǐng)域的研究,已成為人們關(guān)注的熱點(diǎn)。
為探討中藥治療SAP肺損傷的新方法,研究人員從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)入手,將72只大鼠隨機(jī)分為3組:SAP模型組24只,經(jīng)膽胰管逆行注射?;悄懰徕c(62毫摩爾/升)1毫升/千克;黃芩甙治療組24只,靜脈注射BA300毫克/千克;正常對(duì)照組24只,未予用藥。3組大鼠在3、6、12小時(shí)3個(gè)時(shí)相點(diǎn)活殺取材,檢測(cè)SAP對(duì)肺損傷相關(guān)的病理特征和過(guò)氧化酶(MPO)及組織細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)的指數(shù)變化情況。
研究結(jié)果顯示,正常對(duì)照組病理學(xué)變化不明顯,胰腺組織結(jié)構(gòu)完整,間質(zhì)無(wú)炎細(xì)胞浸潤(rùn);SAP模型組可見(jiàn)肺泡間隔增寬,毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺間質(zhì)腫脹;而黃芩甙治療組肺組織炎細(xì)胞浸潤(rùn)、間質(zhì)水腫、充血等癥狀明顯輕于SAP組。同時(shí)發(fā)現(xiàn),黃芩甙組大鼠經(jīng)BA治療后,其肺組織中的MPO活性含量明顯低于SAP模型組(P<0.05);而3組中ICAM-1的陽(yáng)性表達(dá)為,SAP組增強(qiáng),黃芩組減弱,對(duì)照組少見(jiàn)表達(dá),3組組間相比有顯著性差異(P<0.01和P<0.05)。提示黃芩甙對(duì)MPO含量和ICAM-1表達(dá)有明顯的抑制作用。
劉青光教授認(rèn)為,MPO存在于中性粒細(xì)胞中,而中性粒細(xì)胞在肺臟的聚集、過(guò)量激活,可釋放大量的彈力蛋白酶、氧自由基,損傷肺毛細(xì)血管膜。ICAM-1在胰腺炎肺損傷過(guò)程中,是一個(gè)重要的促炎調(diào)節(jié)因子,它的高表達(dá),可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附,從而導(dǎo)致胰腺炎急性肺損傷。黃芩甙是黃芩的主要黃酮類成分,具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抑制血小板聚集、調(diào)節(jié)免疫等生物學(xué)特性。本研究表明,黃芩甙可明顯減少肺組織MPO含量,抑制ICAM-1表達(dá),阻止中性粒細(xì)胞向肺組織聚集、趨化浸潤(rùn)。這一作用,既是黃芩甙對(duì)SAP肺損傷的療效結(jié)果,也是其保護(hù)肺損傷的病理機(jī)制,它為SAP肺損傷的中藥治療帶來(lái)了廣闊前景。
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近日,西安交通大學(xué)第一醫(yī)院肝膽外科劉青光教授在一項(xiàng)陜西省中醫(yī)藥科研基金資助課題中研究發(fā)現(xiàn),中藥黃芩甙(BA)對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)肺損傷具有一定的治療和保護(hù)作用。這一發(fā)現(xiàn),為臨床防治SAP肺損傷開(kāi)辟了新途徑。
SAP是一種既有胰腺本身病變又極易并發(fā)多臟器損害的急腹癥,其病死率高達(dá)25%左右,而急腹癥損傷仍是SAP早期常見(jiàn)的死亡原因之一。因此,加強(qiáng)SAP領(lǐng)域的研究,已成為人們關(guān)注的熱點(diǎn)。
為探討中藥治療SAP肺損傷的新方法,研究人員從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)入手,將72只大鼠隨機(jī)分為3組:SAP模型組24只,經(jīng)膽胰管逆行注射?;悄懰徕c(62毫摩爾/升)1毫升/千克;黃芩甙治療組24只,靜脈注射BA300毫克/千克;正常對(duì)照組24只,未予用藥。3組大鼠在3、6、12小時(shí)3個(gè)時(shí)相點(diǎn)活殺取材,檢測(cè)SAP對(duì)肺損傷相關(guān)的病理特征和過(guò)氧化酶(MPO)及組織細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)的指數(shù)變化情況。
研究結(jié)果顯示,正常對(duì)照組病理學(xué)變化不明顯,胰腺組織結(jié)構(gòu)完整,間質(zhì)無(wú)炎細(xì)胞浸潤(rùn);SAP模型組可見(jiàn)肺泡間隔增寬,毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺間質(zhì)腫脹;而黃芩甙治療組肺組織炎細(xì)胞浸潤(rùn)、間質(zhì)水腫、充血等癥狀明顯輕于SAP組。同時(shí)發(fā)現(xiàn),黃芩甙組大鼠經(jīng)BA治療后,其肺組織中的MPO活性含量明顯低于SAP模型組(P<0.05);而3組中ICAM-1的陽(yáng)性表達(dá)為,SAP組增強(qiáng),黃芩組減弱,對(duì)照組少見(jiàn)表達(dá),3組組間相比有顯著性差異(P<0.01和P<0.05)。提示黃芩甙對(duì)MPO含量和ICAM-1表達(dá)有明顯的抑制作用。
劉青光教授認(rèn)為,MPO存在于中性粒細(xì)胞中,而中性粒細(xì)胞在肺臟的聚集、過(guò)量激活,可釋放大量的彈力蛋白酶、氧自由基,損傷肺毛細(xì)血管膜。ICAM-1在胰腺炎肺損傷過(guò)程中,是一個(gè)重要的促炎調(diào)節(jié)因子,它的高表達(dá),可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附,從而導(dǎo)致胰腺炎急性肺損傷。黃芩甙是黃芩的主要黃酮類成分,具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抑制血小板聚集、調(diào)節(jié)免疫等生物學(xué)特性。本研究表明,黃芩甙可明顯減少肺組織MPO含量,抑制ICAM-1表達(dá),阻止中性粒細(xì)胞向肺組織聚集、趨化浸潤(rùn)。這一作用,既是黃芩甙對(duì)SAP肺損傷的療效結(jié)果,也是其保護(hù)肺損傷的病理機(jī)制,它為SAP肺損傷的中藥治療帶來(lái)了廣闊前景。