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近年來,人們對急性冠脈綜合征的發(fā)病機制有了新的認識。急性冠脈綜合征由動脈粥樣硬化(AS)斑塊破裂和血栓形成導(dǎo)致的管腔閉塞引起,而動脈粥樣硬化是一個穩(wěn)定期與不穩(wěn)定期交替的過程,這一過程取決于斑塊的穩(wěn)定性或易損性。因此,識別斑塊易損性對急性冠脈綜合征的診斷及指導(dǎo)性治療非常重要。由于血管內(nèi)超聲(IVUS)能夠?qū)芮?、管壁進行成像,可顯示斑塊的大小、組成成分及分布情況,在斑塊易損性的診斷上具有冠脈造影無法比擬的優(yōu)勢,因此IVUS被認為是診斷冠心病的新“金標準”。下文對IVUS在易損斑塊檢查中的作用作一論述。
早期斑塊
Ge等應(yīng)用IVUS對114例心絞痛患者進行檢查后發(fā)現(xiàn),引起冠脈狹窄的破裂斑塊多為小斑塊。Bocksh等對急性心肌梗死(AMI)患者在6小時內(nèi)進行IVUS檢查,發(fā)現(xiàn)梗死相關(guān)動脈斑塊所致面積狹窄僅為(48±14)%,提示導(dǎo)致AMI的斑塊為小斑塊,即AMI多發(fā)生于冠脈造影顯示的輕度狹窄的冠脈部位。在動脈粥樣硬化早期,由于存在血管重塑,所以在冠脈造影中小斑塊一般不表現(xiàn)為冠脈狹窄,而IVUS可清楚顯示斑塊的大小,并提示早期斑塊是易損斑塊的表現(xiàn)之一。
斑塊的分布
Davies等通過對AMI患者尸檢發(fā)現(xiàn),偏心分布、形態(tài)不規(guī)則、邊緣突出的復(fù)合性斑塊容易破裂,最易引起急性冠脈綜合征。Yamagishi等應(yīng)用IVUS檢查發(fā)現(xiàn),冠脈左前降支的偏心斑塊具有較大的擴張性,偏心斑塊處管壁各段擴張性不同,局部應(yīng)力的增加會導(dǎo)致斑塊破裂。組織病理學(xué)已證實了這種觀點,并且發(fā)現(xiàn)破裂多位于偏心斑塊與正常管壁內(nèi)膜交界處。另外,斑塊的偏心分布易引起斑塊的裂隙形成。計算機模擬顯示,斑塊纖維帽上應(yīng)力集中區(qū)位于其與正常組織交界處。IVUS檢查證實,不穩(wěn)定型心絞痛患者的斑塊擴張指數(shù)和偏心指數(shù)明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者。
斑塊的組織特性
IVUS檢查發(fā)現(xiàn),急性冠脈綜合征患者的斑塊中含有較大的低回聲區(qū),易于破裂,與穩(wěn)定型心絞痛患者的斑塊相比具有顯著性差異。Ge等將114例心絞痛患者根據(jù)IVUS結(jié)果分為斑塊破裂組與未破裂組,對破裂斑塊進行定量分析后,提出了易損斑塊的血管內(nèi)超聲定量指標,認為脂質(zhì)核>1mm2、脂質(zhì)核/斑塊比值>20%且纖維帽厚度<0.7mm者易破裂。
血管重塑與斑塊破裂的關(guān)系
1987年,Glagov首次提出了血管重塑的概念:隨著動脈粥樣硬化的發(fā)展,血管外彈力膜向外擴張以容納斑塊,此時管腔面積可保持不變,當斑塊面積大于40%時,管腔才出現(xiàn)狹窄。此后,Losoodo等進一步提出了正性重塑的概念。正性重塑或適應(yīng)性重塑是指隨著斑塊負荷的增加,管腔會代償性擴張。動脈粥樣硬化早期,由于冠脈的正性重塑,管腔代償性擴張,因而不引起血流動力學(xué)的改變。越來越多的研究證實,正性重塑和斑塊破裂及心血管事件的發(fā)生具有高度的相關(guān)性。Fussl等應(yīng)用IVUS研究證實,軟斑塊的重塑指數(shù)(RI)明顯高于纖維性斑塊和鈣化性斑塊,同時發(fā)現(xiàn)軟斑塊主要為正性重塑,而后兩者為負性重塑或收縮性重塑。Gyon等通過對不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床資料、冠脈造影指標及IVUS變量進行多元回歸分析,發(fā)現(xiàn)正性重塑、介入前IVUS最小管腔面積和擴張后管腔直徑是預(yù)測不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生主要心臟事件的獨立指標。
由于缺乏理想的易損斑塊的動物模型,多年來,有關(guān)易損斑塊破裂前后形態(tài)學(xué)改變的研究甚少。我們利用基因工程技術(shù)建立了兔易損斑塊的模型,利用IVUS動態(tài)觀察動脈粥樣硬化家兔斑塊破裂前后的超聲改變,結(jié)果發(fā)現(xiàn)易損斑塊的特點為:①偏心分布的低回聲脂質(zhì)斑塊;②具有較大的斑塊面積;③斑塊部位的管腔面積較大,呈現(xiàn)出明顯的正性重塑。這些都證實IVUS在評價動脈粥樣硬化斑塊形成,以及動態(tài)觀察斑塊破裂和血栓形成方面具有重要作用。
總之,IVUS發(fā)現(xiàn),早期、偏心分布、脂質(zhì)核較大、纖維帽較薄、斑塊部位血管發(fā)生正性重塑是易損斑塊的主要特征。
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近年來,人們對急性冠脈綜合征的發(fā)病機制有了新的認識。急性冠脈綜合征由動脈粥樣硬化(AS)斑塊破裂和血栓形成導(dǎo)致的管腔閉塞引起,而動脈粥樣硬化是一個穩(wěn)定期與不穩(wěn)定期交替的過程,這一過程取決于斑塊的穩(wěn)定性或易損性。因此,識別斑塊易損性對急性冠脈綜合征的診斷及指導(dǎo)性治療非常重要。由于血管內(nèi)超聲(IVUS)能夠?qū)芮?、管壁進行成像,可顯示斑塊的大小、組成成分及分布情況,在斑塊易損性的診斷上具有冠脈造影無法比擬的優(yōu)勢,因此IVUS被認為是診斷冠心病的新“金標準”。下文對IVUS在易損斑塊檢查中的作用作一論述。
早期斑塊
Ge等應(yīng)用IVUS對114例心絞痛患者進行檢查后發(fā)現(xiàn),引起冠脈狹窄的破裂斑塊多為小斑塊。Bocksh等對急性心肌梗死(AMI)患者在6小時內(nèi)進行IVUS檢查,發(fā)現(xiàn)梗死相關(guān)動脈斑塊所致面積狹窄僅為(48±14)%,提示導(dǎo)致AMI的斑塊為小斑塊,即AMI多發(fā)生于冠脈造影顯示的輕度狹窄的冠脈部位。在動脈粥樣硬化早期,由于存在血管重塑,所以在冠脈造影中小斑塊一般不表現(xiàn)為冠脈狹窄,而IVUS可清楚顯示斑塊的大小,并提示早期斑塊是易損斑塊的表現(xiàn)之一。
斑塊的分布
Davies等通過對AMI患者尸檢發(fā)現(xiàn),偏心分布、形態(tài)不規(guī)則、邊緣突出的復(fù)合性斑塊容易破裂,最易引起急性冠脈綜合征。Yamagishi等應(yīng)用IVUS檢查發(fā)現(xiàn),冠脈左前降支的偏心斑塊具有較大的擴張性,偏心斑塊處管壁各段擴張性不同,局部應(yīng)力的增加會導(dǎo)致斑塊破裂。組織病理學(xué)已證實了這種觀點,并且發(fā)現(xiàn)破裂多位于偏心斑塊與正常管壁內(nèi)膜交界處。另外,斑塊的偏心分布易引起斑塊的裂隙形成。計算機模擬顯示,斑塊纖維帽上應(yīng)力集中區(qū)位于其與正常組織交界處。IVUS檢查證實,不穩(wěn)定型心絞痛患者的斑塊擴張指數(shù)和偏心指數(shù)明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者。
斑塊的組織特性
IVUS檢查發(fā)現(xiàn),急性冠脈綜合征患者的斑塊中含有較大的低回聲區(qū),易于破裂,與穩(wěn)定型心絞痛患者的斑塊相比具有顯著性差異。Ge等將114例心絞痛患者根據(jù)IVUS結(jié)果分為斑塊破裂組與未破裂組,對破裂斑塊進行定量分析后,提出了易損斑塊的血管內(nèi)超聲定量指標,認為脂質(zhì)核>1mm2、脂質(zhì)核/斑塊比值>20%且纖維帽厚度<0.7mm者易破裂。
血管重塑與斑塊破裂的關(guān)系
1987年,Glagov首次提出了血管重塑的概念:隨著動脈粥樣硬化的發(fā)展,血管外彈力膜向外擴張以容納斑塊,此時管腔面積可保持不變,當斑塊面積大于40%時,管腔才出現(xiàn)狹窄。此后,Losoodo等進一步提出了正性重塑的概念。正性重塑或適應(yīng)性重塑是指隨著斑塊負荷的增加,管腔會代償性擴張。動脈粥樣硬化早期,由于冠脈的正性重塑,管腔代償性擴張,因而不引起血流動力學(xué)的改變。越來越多的研究證實,正性重塑和斑塊破裂及心血管事件的發(fā)生具有高度的相關(guān)性。Fussl等應(yīng)用IVUS研究證實,軟斑塊的重塑指數(shù)(RI)明顯高于纖維性斑塊和鈣化性斑塊,同時發(fā)現(xiàn)軟斑塊主要為正性重塑,而后兩者為負性重塑或收縮性重塑。Gyon等通過對不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床資料、冠脈造影指標及IVUS變量進行多元回歸分析,發(fā)現(xiàn)正性重塑、介入前IVUS最小管腔面積和擴張后管腔直徑是預(yù)測不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生主要心臟事件的獨立指標。
由于缺乏理想的易損斑塊的動物模型,多年來,有關(guān)易損斑塊破裂前后形態(tài)學(xué)改變的研究甚少。我們利用基因工程技術(shù)建立了兔易損斑塊的模型,利用IVUS動態(tài)觀察動脈粥樣硬化家兔斑塊破裂前后的超聲改變,結(jié)果發(fā)現(xiàn)易損斑塊的特點為:①偏心分布的低回聲脂質(zhì)斑塊;②具有較大的斑塊面積;③斑塊部位的管腔面積較大,呈現(xiàn)出明顯的正性重塑。這些都證實IVUS在評價動脈粥樣硬化斑塊形成,以及動態(tài)觀察斑塊破裂和血栓形成方面具有重要作用。
總之,IVUS發(fā)現(xiàn),早期、偏心分布、脂質(zhì)核較大、纖維帽較薄、斑塊部位血管發(fā)生正性重塑是易損斑塊的主要特征。