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復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院日前在國家自然科學(xué)基金的資助下,觀察了大黃對(duì)急性出血性卒中大鼠中樞神經(jīng)二次損傷現(xiàn)象的影響,發(fā)現(xiàn)大黃可通過抑制大鼠中樞紺織型纖溶酶原激活物(tPA)mRNA及纖溶酶原(PLG)mRNA表達(dá),有效治療這一出血性卒中后的主要病理損傷。
大量臨床觀察顯示,部分急性腦出血患者發(fā)病后7~l4天左右出現(xiàn)中樞神經(jīng)二次損傷現(xiàn)象:已經(jīng)逐步好轉(zhuǎn)的神經(jīng)功能缺損癥狀或體征突然加重,嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡或意識(shí)障礙等。近期國外研究表明,這種現(xiàn)象可能與繼發(fā)纖溶有關(guān)。
研究人員將實(shí)驗(yàn)大鼠分為模型對(duì)照組和大黃組。兩組以體血腦內(nèi)注入的方法造成大鼠急性出血性卒中模型后,分別給予生理鹽水和大黃溶液腹腔注射。另外,以只將注射用針至入紋狀體,但不注血的大鼠作為假手術(shù)組,以健康大鼠作為正常對(duì)照組,兩組均同期給予生理鹽水。觀察各組中樞神經(jīng)二次損傷以及PLG和tPA的變化。
結(jié)果表明,模型大鼠于造模后4~6天再次出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損體征,第4天神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(1.63±0.72)分,中樞神經(jīng)二次損傷于造模后6~8天達(dá)到高峰,第7天評(píng)分為(2.32±1.12)分;大黃能有效改善這種神經(jīng)功能二次損傷現(xiàn)象,自用藥后第4天起,大黃組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分一直維持在(1.24±0.19)分左右,未出現(xiàn)明顯中樞神經(jīng)二次損傷現(xiàn)象,第7天大黃組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(1.22±0.15)分,與模型對(duì)照組第7天比較,差異有顯著性(p<0.05);模型對(duì)照組大鼠第3天中樞tPAmRNA特異擴(kuò)增產(chǎn)物及第7天中樞PLGmRNA特異擴(kuò)增產(chǎn)物均明顯高于假手術(shù)組;大黃組tPAmRNA、PLGmRNA表達(dá)明顯低于模型對(duì)照組。
研究人員認(rèn)為,腦出血后繼發(fā)纖溶亢進(jìn)是一把“雙刃劍”,單純地抑制纖溶可能會(huì)導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)進(jìn)而影響血腫的吸收;一味地促進(jìn)纖溶可能會(huì)造成腦組織更大的損傷。這是目前國際神經(jīng)科學(xué)界面臨的一大難題。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明,大黃能有效減輕急性出血性卒中大鼠繼發(fā)纖溶亢進(jìn)引起的中樞神經(jīng)二次損傷,這應(yīng)與大黃的“活血不傷血,止血不留瘀”,止血與活血并舉的功效有關(guān)。
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復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院日前在國家自然科學(xué)基金的資助下,觀察了大黃對(duì)急性出血性卒中大鼠中樞神經(jīng)二次損傷現(xiàn)象的影響,發(fā)現(xiàn)大黃可通過抑制大鼠中樞紺織型纖溶酶原激活物(tPA)mRNA及纖溶酶原(PLG)mRNA表達(dá),有效治療這一出血性卒中后的主要病理損傷。
大量臨床觀察顯示,部分急性腦出血患者發(fā)病后7~l4天左右出現(xiàn)中樞神經(jīng)二次損傷現(xiàn)象:已經(jīng)逐步好轉(zhuǎn)的神經(jīng)功能缺損癥狀或體征突然加重,嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡或意識(shí)障礙等。近期國外研究表明,這種現(xiàn)象可能與繼發(fā)纖溶有關(guān)。
研究人員將實(shí)驗(yàn)大鼠分為模型對(duì)照組和大黃組。兩組以體血腦內(nèi)注入的方法造成大鼠急性出血性卒中模型后,分別給予生理鹽水和大黃溶液腹腔注射。另外,以只將注射用針至入紋狀體,但不注血的大鼠作為假手術(shù)組,以健康大鼠作為正常對(duì)照組,兩組均同期給予生理鹽水。觀察各組中樞神經(jīng)二次損傷以及PLG和tPA的變化。
結(jié)果表明,模型大鼠于造模后4~6天再次出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損體征,第4天神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(1.63±0.72)分,中樞神經(jīng)二次損傷于造模后6~8天達(dá)到高峰,第7天評(píng)分為(2.32±1.12)分;大黃能有效改善這種神經(jīng)功能二次損傷現(xiàn)象,自用藥后第4天起,大黃組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分一直維持在(1.24±0.19)分左右,未出現(xiàn)明顯中樞神經(jīng)二次損傷現(xiàn)象,第7天大黃組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(1.22±0.15)分,與模型對(duì)照組第7天比較,差異有顯著性(p<0.05);模型對(duì)照組大鼠第3天中樞tPAmRNA特異擴(kuò)增產(chǎn)物及第7天中樞PLGmRNA特異擴(kuò)增產(chǎn)物均明顯高于假手術(shù)組;大黃組tPAmRNA、PLGmRNA表達(dá)明顯低于模型對(duì)照組。
研究人員認(rèn)為,腦出血后繼發(fā)纖溶亢進(jìn)是一把“雙刃劍”,單純地抑制纖溶可能會(huì)導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)進(jìn)而影響血腫的吸收;一味地促進(jìn)纖溶可能會(huì)造成腦組織更大的損傷。這是目前國際神經(jīng)科學(xué)界面臨的一大難題。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明,大黃能有效減輕急性出血性卒中大鼠繼發(fā)纖溶亢進(jìn)引起的中樞神經(jīng)二次損傷,這應(yīng)與大黃的“活血不傷血,止血不留瘀”,止血與活血并舉的功效有關(guān)。