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突發(fā)性耳聾是臨床較常見(jiàn)的疾病,病因迄今尚不明確。近年來(lái),湖北省黃石市第二醫(yī)院耳鼻咽喉科使用川芎嗪治療本病,取得了較好療效。
研究人員將51例突發(fā)性耳聾患者的60只耳隨機(jī)分為治療組31例36只耳,予以川芎嗪加常規(guī)藥物治療;對(duì)照組20例24只耳,只予以常規(guī)藥物治療(低分子右旋糖酐、肌酐、維生素B12等)。比較治療前后患者的聽(tīng)力變化。結(jié)果表明,治療組的總有效率為86.1%,對(duì)照組總有效率為62.5%。兩組間差異有顯著性意義。
研究人員介紹,盡管人們對(duì)突發(fā)性耳聾的發(fā)病原因仍不十分明確,但公認(rèn)其與內(nèi)耳微循環(huán)障礙有關(guān)。由于內(nèi)耳微循環(huán)障礙,使局部組織缺血缺氧。缺血缺氧的組織再灌注時(shí)Ca2+內(nèi)流增多,激活磷脂酶A,通過(guò)磷脂酶-前列腺素代謝途徑產(chǎn)生氧自由基;同時(shí),激活黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生。大量增多的氧自由基,可引起細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),直接損傷細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能;另外還可導(dǎo)致體內(nèi)血管活性物質(zhì)的比例失調(diào),使小血管收縮、血小板聚集、血液黏稠度增加、血流減慢,導(dǎo)致內(nèi)耳細(xì)胞供血、供氧不足,加重突發(fā)性耳聾。
研究人員介紹,川芎嗪是從中藥川芎中分離提取出的一種生物堿,又名四甲基吡嗪。藥理學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,川芎嗪是一種新型的鈣離子拮抗劑和自由基清除劑,能阻止Ca2+內(nèi)流和減少自由基的產(chǎn)生。同時(shí),川芎嗪又是一種血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑,通過(guò)調(diào)節(jié)TXA2/PGI2(前列腺素)的平衡,擴(kuò)張血管,抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,從而改善內(nèi)耳微循環(huán),達(dá)到治療突發(fā)性耳聾的目的。
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突發(fā)性耳聾是臨床較常見(jiàn)的疾病,病因迄今尚不明確。近年來(lái),湖北省黃石市第二醫(yī)院耳鼻咽喉科使用川芎嗪治療本病,取得了較好療效。
研究人員將51例突發(fā)性耳聾患者的60只耳隨機(jī)分為治療組31例36只耳,予以川芎嗪加常規(guī)藥物治療;對(duì)照組20例24只耳,只予以常規(guī)藥物治療(低分子右旋糖酐、肌酐、維生素B12等)。比較治療前后患者的聽(tīng)力變化。結(jié)果表明,治療組的總有效率為86.1%,對(duì)照組總有效率為62.5%。兩組間差異有顯著性意義。
研究人員介紹,盡管人們對(duì)突發(fā)性耳聾的發(fā)病原因仍不十分明確,但公認(rèn)其與內(nèi)耳微循環(huán)障礙有關(guān)。由于內(nèi)耳微循環(huán)障礙,使局部組織缺血缺氧。缺血缺氧的組織再灌注時(shí)Ca2+內(nèi)流增多,激活磷脂酶A,通過(guò)磷脂酶-前列腺素代謝途徑產(chǎn)生氧自由基;同時(shí),激活黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生。大量增多的氧自由基,可引起細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),直接損傷細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能;另外還可導(dǎo)致體內(nèi)血管活性物質(zhì)的比例失調(diào),使小血管收縮、血小板聚集、血液黏稠度增加、血流減慢,導(dǎo)致內(nèi)耳細(xì)胞供血、供氧不足,加重突發(fā)性耳聾。
研究人員介紹,川芎嗪是從中藥川芎中分離提取出的一種生物堿,又名四甲基吡嗪。藥理學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,川芎嗪是一種新型的鈣離子拮抗劑和自由基清除劑,能阻止Ca2+內(nèi)流和減少自由基的產(chǎn)生。同時(shí),川芎嗪又是一種血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑,通過(guò)調(diào)節(jié)TXA2/PGI2(前列腺素)的平衡,擴(kuò)張血管,抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,從而改善內(nèi)耳微循環(huán),達(dá)到治療突發(fā)性耳聾的目的。