《細(xì)胞和分子免疫學(xué)》 （三）免疫細(xì)胞合成的神經(jīng)肽或激素

1.POMC族肽前阿黑皮素（proopiomelanocortin,POMC）為促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropin,ACTH）的前體分子，也是β-LPH（促脂激素）、α-MSH（黑素細(xì)胞刺激素）及β-END的前身。人外周血淋巴細(xì)胞及脾細(xì)胞在病毒感染及LPS作用下，可分泌ACTH和β-END，與垂體分泌的ACTH和β-END結(jié)構(gòu)一致。小鼠脾臟中部分Mφ及大鼠某些淋巴細(xì)胞則穩(wěn)定生成這些激素，POMc mRNA可表達(dá)于Mφ及淋巴細(xì)胞中。在PHA刺激下，人外周血細(xì)胞中POMc mRNA表達(dá)增強(qiáng)。LPS刺激小鼠脾細(xì)胞，亦使其胞漿中POMC mRNA增多。小鼠白細(xì)胞對不同的刺激反應(yīng)各異，如以CRF或新城病毒加入培養(yǎng)液中，則白細(xì)胞分泌的POMC肽類以ACTH（1-39）和β-END（1-31）為主，而LPS引起白細(xì)胞主要生成ACTH（1-25）和β-END（1-16，1-17）。有人將β-END歸為細(xì)胞因子。

2.TSH已證明人外周血B細(xì)胞在SEA刺激下可分泌TSH。Molt-4是人T細(xì)胞性白血病細(xì)胞株，能穩(wěn)定生成TSH，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與重體中TSH相同。

3.GH及PRLCon A可提高淋巴細(xì)胞中GH及PRL的mRNA水平。T及B細(xì)胞也可穩(wěn)定生成GH，其分子量為正?；蚋叻肿恿俊Ｔ谠煅傲馨徒M織，IM-9淋巴母細(xì)胞系及Jurkat細(xì)胞存在有控制GH和PRL表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子Pit-1/GHF1 ,這些細(xì)胞亦含有GH及PRL的分子及mRNA，因此，GH可以旁分泌方式調(diào)控淋巴細(xì)胞和造血細(xì)胞的增殖和分化。GH在這些細(xì)胞中的合成及分泌可能主要受局部生長因子及類固醇激素的調(diào)控。

4.SP人嗜酸性粒細(xì)胞可合成SP。血吸蟲所致的小鼠肝臟肉芽肽中嗜酸性細(xì)胞也能合成SP。

5.VIP及SS在血小板、單個(gè)核細(xì)胞、肥大細(xì)胞及單核細(xì)胞中均發(fā)現(xiàn)有VIP或SS的免疫陽性物質(zhì)分布。

6.LHRH大鼠脾臟及胸腺的淋巴細(xì)胞中含LHRH及其mRNA，免疫細(xì)胞中mRNA的序列與下丘腦中存在的LHRh mRNA的的序列相同。Con A可刺激LHRH在T淋巴細(xì)胞的合成，PHA亦有類似作用。新近發(fā)現(xiàn)，人外周血中CD4+及CD8+T細(xì)胞可表達(dá)LHRH及其mRNA，表達(dá)水平受細(xì)胞狀態(tài)的影響。

7.CRHCRH及CRH mRNA存在于大鼠胸腺和脾臟中，且與下丘腦中CRH及其mRNA結(jié)構(gòu)及序列相同。胸腺和脾臟中的CRH含量與下丘腦相比為1.7:1:117。CRh mRNA主要表達(dá)于胸腺及脾臟中的淋巴細(xì)胞內(nèi)。這些細(xì)胞的CRH分泌不受IL-1的影響，但脂氨化酶抑制劑則可加強(qiáng)CRH的分泌，這些特征與下丘腦CRH的分泌調(diào)節(jié)不同。人外周血淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞也有CRH分子及其mRNA的表達(dá)。在大鼠炎癥組織如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)囊滑巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞也有CRH分子及其mRNA的表達(dá)。在大鼠炎癥組織如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)囊滑膜組織中亦檢測出CRH的分布。以上事實(shí)提示CRH可以旁分泌或自分泌的方式參與免疫調(diào)控。

8.其它胸腺上皮細(xì)胞還可合成精氨酸血管加壓素（arginine vasporessia, AVP）及催產(chǎn)素（oxytocin, OT）。GHRH在大鼠白細(xì)胞中的合成亦得到證實(shí)。