《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》 三、自身免疫病組織損傷機(jī)制

已有大量的資料證明，自身免疫病理?yè)p傷是由自身免疫應(yīng)答的產(chǎn)物包括自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞引起的，后者造成病理?yè)p傷的機(jī)制與各型超敏反應(yīng)相同（表16-5），以Ⅱ型至v型多見(jiàn)。Ⅱ型超敏反應(yīng)中，自身抗體與細(xì)胞膜或基底膜自身抗原結(jié)合，在膜表面形成免疫復(fù)合物。后者通過(guò)結(jié)合并激活補(bǔ)體鏈鎖反應(yīng)，在膜表面出現(xiàn)補(bǔ)體活化反應(yīng)產(chǎn)物C56789，對(duì)膜產(chǎn)生破壞性攻擊，造成靶細(xì)胞裂解或基底膜損傷。此外覆蓋免疫復(fù)合物的靶細(xì)胞被吞噬細(xì)胞加速吞噬（免疫調(diào)理）以及K細(xì)胞進(jìn)行非天噬性殺傷。Ⅲ型超敏反應(yīng)中，自身抗體與自身抗原在血循環(huán)中相遇，形成免疫復(fù)合物，在一定的物件下，沉積于相應(yīng)部位的組織間隙。局部免疫復(fù)合物結(jié)合并激活補(bǔ)體，補(bǔ)體活化反應(yīng)產(chǎn)物導(dǎo)致局部發(fā)生炎癥反應(yīng)。N型超敏反應(yīng)中，自身致敏淋巴細(xì)胞攻擊局部靶組織，造成局部炎癥。V型超敏反應(yīng)則由自身抗體結(jié)合并刺激靶細(xì)胞，使其功能亢進(jìn)。

表16-5 自身疫應(yīng)答產(chǎn)物造成病理?yè)p傷的機(jī)制（舉例）

自身免疫病自身免疫應(yīng)答產(chǎn)物超敏反應(yīng)類(lèi)型病損特征（Goodpasture綜合癥）抗腎小球，肺泡基底膜N膠原Ⅱ腎炎，伴蛋白尿、肺出血自身免疫性溶血性貧血抗紅細(xì)胞膜蛋白抗體Ⅱ溶血自身免疫性血小板減少性紫癜抗血小板膜蛋白、如gpⅡb/Ⅲa抗體Ⅱ血小板破環(huán)，減少重癥肌無(wú)力抗神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿受體的抗體和自身致敏淋巴細(xì)胞Ⅱ.Ⅳ(?)乙酰膽堿受體破壞，神經(jīng)沖動(dòng)傳遞低下，肌無(wú)力類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎抗IgG抗體（類(lèi)風(fēng)濕因子）抗HSP致敏淋巴細(xì)胞（？）Ⅲ.N(?)關(guān)節(jié)腔炎癥系統(tǒng)性紅斑狼瘡抗DNA、核蛋白、各種血細(xì)胞膜抗原等抗體Ⅱ. Ⅲ血細(xì)胞減數(shù)，多部位（腎、關(guān)節(jié)、血管）炎癥實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎抗髓堿性蛋白之自身致敏T細(xì)胞Ⅳ腦脊髓炎癥實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性神經(jīng)炎抗外周鞘堿性蛋白之自身致敏T細(xì)胞Ⅳ神經(jīng)炎某些自身免疫性甲狀腺炎抗甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞之致敏T細(xì)胞Ⅳ
Ⅳ甲狀腺炎甲狀腺功能亢進(jìn)抗TSH受體抗體Ⅴ甲狀腺細(xì)胞分泌甲狀腺素增加