《藥理學(xué)》 第十六章　抗帕金森病藥

帕金森?。≒arkinsondisease）又稱(chēng)震顫麻痹。臨床主要癥狀為進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)徐緩、肌強(qiáng)直及震顫，此外尚有知覺(jué)、識(shí)別及記憶障礙等癥狀。

現(xiàn)認(rèn)為帕金森病是因紋狀體內(nèi)缺乏多巴胺所致，主要病變?cè)诤谫|(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路。黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元（圖16-1）發(fā)出上行纖維到達(dá)紋狀體（尾核及殼核），其末梢與尾-殼核神經(jīng)元形成突觸，以多巴胺為遞質(zhì)，對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用。同時(shí)尾核中也有膽堿能神經(jīng)元，與尾-殼核神經(jīng)元所形成的突觸以乙酰膽堿為遞質(zhì)，對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起興奮作用。正常時(shí)兩種遞質(zhì)處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)機(jī)能。

圖16-1 黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路

帕金森病患者因黑質(zhì)有病變，多巴胺合成減少，使紋狀體內(nèi)多巴胺含量降低，造成黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)功能減弱，而膽堿能神經(jīng)功能相對(duì)占優(yōu)勢(shì)，因而產(chǎn)生帕金森病的張力增高癥狀。

上述理論不僅能說(shuō)明以往使用膽堿受體阻斷藥治療的理由，而且也提示補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺是治療帕金森病的新途徑。

老年性血管硬化、腦炎后遺癥及長(zhǎng)期服用抗精神病藥等均可引起類(lèi)似帕金森病的癥狀，稱(chēng)為帕金森綜合征，其藥物治療與帕金森病相似。

抗帕金森病藥分為擬多巴胺藥和膽堿受體阻斷藥兩類(lèi)。