《病理學》 二、細菌性心肌炎

細菌性心肌炎（bacterial　myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應而引起。

1．心肌膿腫常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等?；摼鷣碓从谀摱緮⊙Y時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內(nèi)膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細胞及數(shù)量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。

2．白喉性心肌炎白喉桿菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死（圖8-42），心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細胞、單核細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復后形成細網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。

圖8-42 白喉性心肌炎

心肌纖維變性及壞死

3．非特異性心肌炎在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可并發(fā)急性非風濕性心肌炎。其發(fā)病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質(zhì)性心肌炎。鏡下，心肌間質(zhì)結締組織內(nèi)及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。