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在供氧不足的情況下,組織細(xì)胞可通過(guò)增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無(wú)氧酵解過(guò)以獲取維持生命活動(dòng)所必須的能量。
1、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 慢性缺氧時(shí),細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜的表面積均增加,呼吸鏈中的酶如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶可增加,使細(xì)胞的內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)。如胎兒在母體內(nèi)處于相對(duì)缺氧的環(huán)境,其細(xì)胞線粒體的呼吸功能為成年動(dòng)物的3倍,至出生后10~14天,線粒體呼吸功能才降至成年動(dòng)物水平。
2、無(wú)氧酵解增強(qiáng)發(fā) 嚴(yán)重缺氧時(shí),ATP生成減少,ATP/ADP比值下降,以致磷酸果糖激酶活性增強(qiáng),該酶是控制糖酵解過(guò)程最主要的限速酶,其活性增強(qiáng)可促使糖酵解過(guò)程加強(qiáng),在一定的程度上可補(bǔ)償能量的不足。
3、肌紅蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中肌紅細(xì)胞蛋白含量增多。肌紅蛋白和氧的親和力較大,當(dāng)氧分壓為1.33kPa(10mmHg)時(shí),血紅蛋白的氧飽和度約為10%,而肌紅蛋白的氧飽和度可達(dá)70%,當(dāng)氧分壓進(jìn)一步降低時(shí),肌紅蛋白可釋出大量的氧供細(xì)胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。
肺通氣及心臟活動(dòng)的增強(qiáng)可在缺氧時(shí)立即發(fā)生。但這些代償功能活動(dòng)本身消耗能量和氧,紅細(xì)胞的增生和組織利用氧能力的增強(qiáng)需較長(zhǎng)的時(shí)間,但為較經(jīng)濟(jì)的代償方式。急性缺氧時(shí)以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)為主;慢性缺氧者,如世居高原的居民,主要靠增加組織利用氧和血液運(yùn)送氧的能力以適應(yīng)慢性缺氧。其肺通氣量、心率及輸出量并不多于居住海平面者。
《幼幼集成》(公元 1750 年)清.陳復(fù)正(飛霞)著。六卷。辨驚風(fēng)及對(duì)小兒勿濫用寒涼,以免傷敗脾胃等,均有較好見解。闡述小兒病的病因治療比較詳備。
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在供氧不足的情況下,組織細(xì)胞可通過(guò)增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無(wú)氧酵解過(guò)以獲取維持生命活動(dòng)所必須的能量。
1、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 慢性缺氧時(shí),細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜的表面積均增加,呼吸鏈中的酶如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶可增加,使細(xì)胞的內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)。如胎兒在母體內(nèi)處于相對(duì)缺氧的環(huán)境,其細(xì)胞線粒體的呼吸功能為成年動(dòng)物的3倍,至出生后10~14天,線粒體呼吸功能才降至成年動(dòng)物水平。
2、無(wú)氧酵解增強(qiáng)發(fā) 嚴(yán)重缺氧時(shí),ATP生成減少,ATP/ADP比值下降,以致磷酸果糖激酶活性增強(qiáng),該酶是控制糖酵解過(guò)程最主要的限速酶,其活性增強(qiáng)可促使糖酵解過(guò)程加強(qiáng),在一定的程度上可補(bǔ)償能量的不足。
3、肌紅蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中肌紅細(xì)胞蛋白含量增多。肌紅蛋白和氧的親和力較大,當(dāng)氧分壓為1.33kPa(10mmHg)時(shí),血紅蛋白的氧飽和度約為10%,而肌紅蛋白的氧飽和度可達(dá)70%,當(dāng)氧分壓進(jìn)一步降低時(shí),肌紅蛋白可釋出大量的氧供細(xì)胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。
肺通氣及心臟活動(dòng)的增強(qiáng)可在缺氧時(shí)立即發(fā)生。但這些代償功能活動(dòng)本身消耗能量和氧,紅細(xì)胞的增生和組織利用氧能力的增強(qiáng)需較長(zhǎng)的時(shí)間,但為較經(jīng)濟(jì)的代償方式。急性缺氧時(shí)以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)為主;慢性缺氧者,如世居高原的居民,主要靠增加組織利用氧和血液運(yùn)送氧的能力以適應(yīng)慢性缺氧。其肺通氣量、心率及輸出量并不多于居住海平面者。