《中國(guó)幽門(mén)螺桿菌研究》 十二指腸胃上皮化生和幽門(mén)螺桿菌感染

為研究十二指腸胃上皮化生和幽門(mén)螺桿菌感染之間的關(guān)系，作者隨機(jī)選擇經(jīng)胃鏡和病理證實(shí)的正常十二指腸與病態(tài)十二指腸共164例分析報(bào)告如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象

經(jīng)胃鏡和病理檢查證實(shí)的十二指腸潰瘍(DU)60例,慢性十二指腸炎57例,正常十二指腸26例和十二指腸降段粘膜11例.每例均在球部、竇部活檢取材。活檢前后活檢鉗和內(nèi)鏡均經(jīng)1:1000新潔爾滅液充分浸泡和沖洗。活檢部位：球部在潰瘍邊緣1cm之內(nèi)或炎癥明顯部位，正常球部取自球后壁。竇部取自距幽門(mén)口3cm內(nèi)大彎側(cè)。各病例要求在鏡檢前沒(méi)有經(jīng)過(guò)任何抗?jié)冎委?，抽吸胃和十二指腸球液患者，術(shù)前未服用過(guò)任何抗酸藥和抗分泌藥。

1.2 方法

根據(jù)HE和AB/PAS染色診斷腸化和胃上皮化生(GM),按Myatt標(biāo)準(zhǔn),以化生所占活檢粘膜表面上皮的相對(duì)長(zhǎng)度,將GM分為—、+、（＜5%）、++（5%～20%）和+++（＞20%）。Hp檢測(cè)主要采用HE染色Warthin-Starry銀染色光鏡下觀察 。通過(guò)內(nèi)鏡活檢孔道，抽吸空腹胃竇和十二指腸球液。每次抽吸完畢，導(dǎo)管經(jīng)充分沖洗并吹干。抽取的樣本立即用標(biāo)準(zhǔn)玻璃電極測(cè)定其pH值。

2 結(jié)果

各組病例十二指腸粘膜GM的發(fā)生率不同，見(jiàn)表1?；鷧^(qū)上皮細(xì)胞AB（pH2.5）/PAS染色呈深紅色,顯示化生細(xì)胞胞漿內(nèi)含中性粘膜物質(zhì),化生區(qū)與周?chē)改c上皮界限清楚 、輕度化生僅見(jiàn)數(shù)個(gè)化生細(xì)胞，重度化生絨毛萎縮，甚至呈波浪狀，形成胃小凹樣結(jié)構(gòu)。HE染色，化生細(xì)胞頂部含有未著色透明的粘液物質(zhì)。

表1 不同組別十二指腸胃上皮化生的發(fā)生率

十二指腸n十二指腸胃上皮化生n胃化率（%）正常2627.7慢性炎572950.9球潰瘍605591.7降段1119.1

61例空腹胃液和42例空腹十二指腸球液pH值與GM的關(guān)系見(jiàn)表2。當(dāng)空腹胃液pH值小于2.5和空腹十二指腸球液pH值小于5時(shí),GM的發(fā)生率及程度顯著高于pH值大于2.5(P＜0.05)和pH值大于5(P＜0.01)時(shí)。球液pH值小于5的17例十二指腸球部粘膜均不同程度的GM。

表2 空腹胃和球液pH值與胃上化生的關(guān)系

胃上皮化生空腹球液（n=42）空腹胃液（n=6）pH＜5pH＞5pH＜2.5pH＞2.510138＜5%35123～20%118171＞20%3261

從表3可見(jiàn)，Warthin-Starry銀染色，DU組竇部和球部Hp檢出率與慢性十二指腸炎和正常十二指腸比較球部Hp檢出率有非常顯著差P＜0.01),26例正常十二指腸僅1例Hp陽(yáng)性。球部（P＞0.01）和竇部(P＜0.01)活動(dòng)性炎癥時(shí),Hp檢出顯著高于非活動(dòng)性炎癥(表4)。

表3 十二指腸和竇部粘膜Hp檢出情況

組別十二指腸nHp陽(yáng)性nHp陽(yáng)性（%）竇部nHp陽(yáng)性nHp陽(yáng)性（%）正常十二指腸2613.912866.7十二指腸球炎571221.9332472.7十二指腸潰瘍603050.0312683.9十二指腸降段1119.1

表4 十二指腸和竇部粘膜炎癥的活動(dòng)性與Hp的關(guān)系

Hp十二指腸炎活動(dòng)非活動(dòng)十二指腸潰瘍活動(dòng)非活動(dòng)胃竇胃炎活動(dòng)非活動(dòng)+ 122824018- 1530822513

胃竇和十二指腸內(nèi)Hp位于粘膜上皮表面和淺層腺體內(nèi)，Hp感染限于胃化區(qū)，44例Hp陽(yáng)性者，41例在胃化區(qū)，僅3例組織學(xué)上無(wú)明顯GM（P＜0.01）。

3 討論

3.1

多數(shù)作者認(rèn)為GM是由于十二指腸粘膜表面上皮長(zhǎng)期受胃酸刺激的結(jié)果。胃酸過(guò)多的病人常發(fā)生GM。然而，萎縮性胃體胃炎（壁細(xì)胞減少）和迷走神經(jīng)切斷術(shù)后，十二指腸粘膜常無(wú)GM，甚至原有的GM可以消失。本文在測(cè)定空腹胃液pH值的同時(shí)，測(cè)定了空腹球液pH值，發(fā)現(xiàn)空腹胃液pH值特別是空腹球液pH值與GM發(fā)生有密切關(guān)系，當(dāng)球內(nèi)pH值小于5時(shí)，十二指腸粘膜均可發(fā)生不同程度的GM，認(rèn)為十二指腸內(nèi)酸性環(huán)境誘發(fā)了胃上皮化生。GM是十二指腸粘膜的一種常見(jiàn)病變，尤其常見(jiàn)于DU邊緣粘膜上皮。本文DU邊緣GM發(fā)生率為91.7%,與Daskaolpoulos等報(bào)道的96%接近。關(guān)于GM的意義被認(rèn)為是一種粘膜的保護(hù)性反應(yīng)。Tatsuta等認(rèn)為GM細(xì)胞將糜爛區(qū)與正常粘膜分隔開(kāi)，限制了潰瘍的進(jìn)一步損傷，因而促進(jìn)了潰瘍的愈合。然而目前研究發(fā)現(xiàn)，Hp作為胃炎和消化性潰瘍的可能致病菌，它直接影響著DU的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后，竇部Hp之所以能引起十二指腸內(nèi)的感染，是因?yàn)榘l(fā)生了GM，可見(jiàn)GM在潰瘍的形成和愈合過(guò)程中的作用是復(fù)雜的。本文結(jié)果說(shuō)明，GM雖然是粘膜的一種保護(hù)性反應(yīng)，也為Hp提供了感染的條件在竇部Hp陽(yáng)性的前提下，引起十二指腸內(nèi)的感染，又由于胃酸作用的結(jié)果，導(dǎo)致十二指腸潰瘍。而當(dāng)出現(xiàn)胃酸缺乏時(shí)，GM是罕見(jiàn)的，Hp性胃炎不會(huì)導(dǎo)致DU。提示胃酸和Hp是DU的重要病因，只有Hp而無(wú)胃酸過(guò)多不足以引起DU。并認(rèn)為組織學(xué)上有GM的慢性十二指腸炎和DU的發(fā)病機(jī)制及病理過(guò)程相似，可能是DU的一種表現(xiàn)形式，而組織學(xué)上無(wú)GM的慢性十二指腸炎則可能是與潰瘍無(wú)關(guān)的獨(dú)立性疾病。目前關(guān)于Hp的致病機(jī)制尚不十分清楚，一些作者認(rèn)為Hp是通過(guò)產(chǎn)生強(qiáng)有力的尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，改變了局部的環(huán)境，使H+易反彌散致粘膜炎癥甚至潰瘍形成，Hp與十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)有關(guān)等。作者認(rèn)為，清除Hp，預(yù)防DU復(fù)發(fā)的原因不但與Hp消除有關(guān)，同時(shí)與GM的粘膜保護(hù)作用有關(guān)。