《病理生理學》 三、成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制

ARDS的病變主要是肺泡-毛細血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細胞增生和纖維化。細胞增生反應和纖維化的機制和炎癥修復過程相同。故此處著重討論急性肺損傷的機制。ARDS病人均有肺動脈高壓，故有人強調肺微血管內高壓為肺水腫的原因。但病人肺動脈楔壓往往并不高，說明毛細血管壓并不一定高。水腫液蛋白質含量豐富，動物實驗也證明，類似ARDS的動物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白質濃度與血漿蛋白質濃度之比值大于0.7；此時，靜脈注入的高分子右旋糖酐（分子量500，000）可透入肺泡液，均說明ARDS時的肺水腫主要是滲透性肺水腫，由于肺泡-毛細血管膜損傷使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛細血管膜通透性增高的機制并未完全闡明。有些原始病因能直接損傷肺泡毛細血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒氣，煙熏、放射性損傷及細胞毒素作用等。大量實驗表明，更主要的是繼發(fā)性損傷，即通過白細胞和血小板在肺內聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。