《急診醫(yī)學(xué)》 二、腎素血管緊張素對(duì)于腎內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)的調(diào)節(jié)

（一）腎素血管緊張素系統(tǒng)成分的腎內(nèi)定位 如前提及，腎素由腎小球旁器中細(xì)胞形成。業(yè)已證明，內(nèi)源性腎素分泌和腎小球旁器顆粒細(xì)胞出現(xiàn)顆粒程度有密切關(guān)系，即高度腎素分泌時(shí)，顆粒化程度也高，反之，顆?；瘻p低，甚至呈無(wú)顆粒狀態(tài)。目前已知一些因素可以引起顆?；龈吆湍I素分泌增多，如腎缺血、長(zhǎng)時(shí)間缺氧、低鈉血、妊娠和腎上腺功能不全等。另一方面，鈉負(fù)荷、動(dòng)脈血壓升高、體液過(guò)多，均可使顆粒減少而腎素分泌下降。調(diào)節(jié)腎素分泌的機(jī)制，可以歸納為幾方面：①腎內(nèi)者，包括腎血管感受器，如腎小球細(xì)胞本身和致密斑。②交感神經(jīng)系統(tǒng)，包括腎神經(jīng)、循環(huán)中兒茶酚胺。③體液因子，循環(huán)或局部產(chǎn)生者，包括加壓素、血管緊張素Ⅱ和電解質(zhì)，這些直接作用或間接通過(guò)其他調(diào)節(jié)機(jī)制作用于腎小球旁器細(xì)胞。

以往認(rèn)為腎素分泌后，直接進(jìn)入血管?，F(xiàn)在認(rèn)為進(jìn)入血管中的腎素，不可能很快到達(dá)腎間質(zhì)，而且腎臟淋巴組織和間質(zhì)中的血管緊張素Ⅱ和腎素濃度相對(duì)地比較高。因此，可能腎素形成后主要是進(jìn)入腎臟間質(zhì)的間隙，在該處作用于底物，形成組織內(nèi)血管緊張素Ⅰ，繼而腎素和血管緊張素進(jìn)入血循環(huán)。這一過(guò)程主要發(fā)生于小管周?chē)?xì)血管內(nèi)。應(yīng)用免疫化學(xué)技術(shù)，現(xiàn)已進(jìn)一步了解腎素-血管緊張素系統(tǒng)在腎內(nèi)的分布，如圖4-4所示。

圖4-4 腎素-血管緊張素系統(tǒng)在腎內(nèi)的分布

（二）血管緊張素的腎內(nèi)血管作用部位　很多研究，證實(shí)一些組織的血管平滑肌細(xì)胞上有血管緊張素受體，同樣也證實(shí)腎臟血管平滑肌細(xì)胞對(duì)血管緊張素有高反應(yīng)。但腎臟大的動(dòng)脈例外，不具備這種明確反應(yīng)。血管緊張素具有三種人們所熟知的生理效應(yīng)，即：①引起小動(dòng)脈收縮。②對(duì)腎臟有直接作用，小劑量可以引起鈉潴留，大劑量引起尿鈉增多。③作用于腎上腺皮質(zhì)，引起醛固酮分泌增加。

近年來(lái)，對(duì)其腎內(nèi)的作用研究較多，還證明腎小球內(nèi)有血管緊張素受體，特別是腎小球系膜有血管緊張素依賴的收縮性，即腎小球結(jié)合血管緊張素部位，主要在小球系膜細(xì)胞。當(dāng)血管緊張素Ⅱ加入系膜細(xì)胞，則系膜細(xì)胞呈現(xiàn)類(lèi)收縮現(xiàn)象，但腎小球上皮細(xì)胞不具備此一性質(zhì)。對(duì)于腎小球細(xì)胞收縮能力研究，可以認(rèn)為血管活性物質(zhì)如血管緊張素Ⅱ直接刺激系膜細(xì)胞，導(dǎo)致了腎小球體積縮小，減少毛細(xì)血管通過(guò)和濾過(guò)面積，從而調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過(guò)率，這些研究，提示在血管緊張素作用下，系膜細(xì)胞系腎小球毛細(xì)血管和液體通過(guò)的主要調(diào)節(jié)環(huán)節(jié)。

（三）血管緊張素腎內(nèi)直接作用對(duì)血液動(dòng)力學(xué)影響 血管緊張素Ⅱ引起RBF降低，但對(duì)GFR較少作用。通過(guò)微穿刺研究，當(dāng)血管緊張素Ⅱ輸注時(shí)，引起SNGFR下降，小球血流減少，腎小球出入動(dòng)脈阻力增加，小球?yàn)V過(guò)常數(shù)kf降低。微穿刺還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)血管緊張素Ⅱ直接輸入小管周?chē)?xì)血管，則其阻力增加，因此血管緊張素Ⅱ也影響小管周?chē)?xì)血管動(dòng)力學(xué)。有人試驗(yàn)，在同一個(gè)腎臟上，兩支不同動(dòng)脈，在其中一支注入血管緊張素Ⅰ，則明顯出現(xiàn)血流減少，而未注入者則否。因此，可以認(rèn)為腎血管對(duì)直接輸入血管緊張素Ⅱ的前體Ⅰ，可以很快在局部形成血管緊張素Ⅱ，并且引起腎臟血液動(dòng)力學(xué)改變。