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ALS的某些措施,如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應(yīng)盡可能早進行。若在醫(yī)院急診室中或手術(shù)室中,病人發(fā)生心臟驟停,BLS和ALS應(yīng)同時進行。這里討論用藥。
(一)碳酸氫鈉 它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應(yīng)用良好的通氣設(shè)施,就有可能有效地保持酸堿平衡,同時可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉,由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實,碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移,抑制氧的釋出,而增多了的CO2卻可自由進入心肌細胞和腦細胞,影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大,還可引起堿中毒,增加復(fù)蘇的困難,同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后,血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴重的代謝性酸中毒,此時可考慮用適量的碳酸氫鈉,以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。
劑量:1.0mmol/kg體重(如為8.4%碳酸氫鈉溶液,1mmol=1ml,如為5%的溶液,1ml=0.6mmol),靜脈點滴較好。
(二)多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱,特別是劑量不大時,1~2μg/(kg·min),已經(jīng)可以擴張腎動脈。劑量為2~10μg(kg·min)(仍屬低水平)。它通過β受體興奮作用,可以增加心排出量,并擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30μg(kg·min)時(高水平),腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動已恢復(fù),但尚不能保持正常血壓時。
劑量:2~20μg/(kg·min),靜脈點滴??捎渺o脈輸液泵調(diào)整劑量,從較小量開始,達到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,即得800μg/ml的溶液,便于使用。
(三)間羥胺(阿拉明) 是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑,但對腎血流量影響不明顯,所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓,對腦供血有利。常與多巴胺合用。
劑量:2~5mg,靜脈注射,10~15min可重復(fù),或取20~100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。
(四)去甲腎上腺素 是強有力的α受體興奮劑,增加周圍血管阻力(收縮周圍小動脈)。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”(所謂暖休克),不適用于低容量休克。在CPR后,心搏恢復(fù),血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并不高,可小量使用。靜脈點滴8μg/min(選擇較粗的靜脈,防止溢出血管外)。不宜增大劑量,因為它收縮腎臟小動脈,嚴重損害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。
劑量:加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,使配成16μg/ml的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。
(五)復(fù)蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道,以利給藥,擴充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道,可用5%葡萄糖液。如為擴容,宜用膠體液,如代血漿或士凍血漿,也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時也可用于改善微循環(huán)功能和擴容。
(六)用于改善心臟功能的藥物心臟恢復(fù)搏動后,可能功能受到損害,可考慮使用下列藥物。
1.多巴酚丁胺(Dobufamine) 這是強有力的加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損,它已被認為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時,有協(xié)同作用。
劑量:2.5~20μg/(kg·min),靜脈點滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml,制成500μg/ml的溶液使用。
注意事項:使用多巴酚丁胺時,應(yīng)進行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg·min)時,心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病,多巴酚丁胺是禁用的。
2.硝普鈉 同時擴張周圍動、靜脈,降低心臟的前、后負荷,從而增加心排出量。作用開始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此心需監(jiān)測。
劑量:0.5~1.0μg/(kg·min),靜脈點滴,應(yīng)該用輸液泵,從小劑量開始,調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml,配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。
注意事項:硝普鈉代謝成為氰化物,在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn),應(yīng)密切監(jiān)測。如無血氣分析儀,可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。
3.硝酸甘油 主要為降低心臟的前負荷,因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌,擴張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力,因此也適當(dāng)減小心臟的后負荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低,而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。
劑量:10μg/min,靜脈點滴,使用輸液泵,每3~5min增加5μg/min,直至所需速度,最大劑量為200μg/min。
注意事項:應(yīng)進行血液動力學(xué)的監(jiān)測??赡芤鸬脱獕汉皖^痛等副作用。
(七)利尿劑 速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦可通過血管擴張作用,降低心臟前負荷。對心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始,而利尿作用則約20min后開始。
劑量:靜脈一次注入20~40mg,如無效,15min后可加大劑量再次靜脈注入。
注意事項:要防止電解質(zhì)紊亂,特別是低血鉀。
(八)強化治療腦復(fù)蘇的藥物 用于腦復(fù)蘇的藥物,對於心肌等組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實踐已總結(jié)出腦復(fù)蘇是搶救心臟驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施,藥物是很重要的,但目前尚屬實驗室和臨床觀察階段,還沒有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國國家衛(wèi)生研究所(NIH)贊助12個國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪(Lidoflazine,一種強有力的Ca2+通道阻滯劑)提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國也有臨床家在進行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。
1.鈣2+通道阻滯劑 心臟驟停后,Ca2+所起的破壞作用,特別是再灌流時破壞細胞結(jié)構(gòu)的作用,已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主張再灌流時,應(yīng)加用Ca2+通道阻滯劑,目前我國臨床上用的多數(shù)為口服制劑,不適用。異搏定(Verapamil)雖有靜脈注射劑,但它具有血管擴張和急性變力作用,對心功能不佳者不宜用。同時它對房室交界區(qū)的作用可致傳導(dǎo)阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結(jié)論,且目前在我國市場上還不易獲得。
2.血栓素拮抗劑 在實驗室中,使用消炎痛(Indomethacin)可拮抗血栓素,前列環(huán)素(Prostacycline)也在對抗血栓素的實驗中取得良好結(jié)果,但目前尚未取得臨床上的肯定結(jié)論。
3.Fe2+螯合劑 去鐵胺能與Fe2+結(jié)合,成為不起作用的化合物,這樣就阻止了游離的Fe2+在細胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀察階段。用輸液泵,第1天靜脈滴注15~50mg/kg體重,6~12h滴完;第2天適當(dāng)減量。
4.氧游離基清除劑 正常體內(nèi)過氧歧化酶對這類反應(yīng)性極強的物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后,這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多,破壞性很強。雖有多種清除劑如抗環(huán)血酸、維生素E、過氧歧化酶等已引起臨床家的興趣,但均未獲確切的結(jié)論。
北宋.王洙錄傳《金匱玉函要略方》三卷,上卷辨?zhèn)?、中卷論雜病、下卷載其方、并療婦人。
(公元 219 年)漢.張機(仲景)著。三卷。
北宋.王洙錄傳《金匱玉函要略方》三卷,上卷辨?zhèn)?、中卷論雜病、下卷載其方、并療婦人。林億取《金匱玉函要略方》的雜病和有關(guān)的附方, 編為《金匱要略方論》。 內(nèi)容包括內(nèi)科雜病、婦科、急救、飲食禁忌等 25 篇,計 262 方。
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ALS的某些措施,如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應(yīng)盡可能早進行。若在醫(yī)院急診室中或手術(shù)室中,病人發(fā)生心臟驟停,BLS和ALS應(yīng)同時進行。這里討論用藥。
(一)碳酸氫鈉 它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應(yīng)用良好的通氣設(shè)施,就有可能有效地保持酸堿平衡,同時可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉,由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實,碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移,抑制氧的釋出,而增多了的CO2卻可自由進入心肌細胞和腦細胞,影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大,還可引起堿中毒,增加復(fù)蘇的困難,同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后,血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴重的代謝性酸中毒,此時可考慮用適量的碳酸氫鈉,以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。
劑量:1.0mmol/kg體重(如為8.4%碳酸氫鈉溶液,1mmol=1ml,如為5%的溶液,1ml=0.6mmol),靜脈點滴較好。
(二)多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱,特別是劑量不大時,1~2μg/(kg·min),已經(jīng)可以擴張腎動脈。劑量為2~10μg(kg·min)(仍屬低水平)。它通過β受體興奮作用,可以增加心排出量,并擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30μg(kg·min)時(高水平),腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動已恢復(fù),但尚不能保持正常血壓時。
劑量:2~20μg/(kg·min),靜脈點滴??捎渺o脈輸液泵調(diào)整劑量,從較小量開始,達到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,即得800μg/ml的溶液,便于使用。
(三)間羥胺(阿拉明) 是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑,但對腎血流量影響不明顯,所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓,對腦供血有利。常與多巴胺合用。
劑量:2~5mg,靜脈注射,10~15min可重復(fù),或取20~100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。
(四)去甲腎上腺素 是強有力的α受體興奮劑,增加周圍血管阻力(收縮周圍小動脈)。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”(所謂暖休克),不適用于低容量休克。在CPR后,心搏恢復(fù),血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并不高,可小量使用。靜脈點滴8μg/min(選擇較粗的靜脈,防止溢出血管外)。不宜增大劑量,因為它收縮腎臟小動脈,嚴重損害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。
劑量:加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,使配成16μg/ml的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。
(五)復(fù)蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道,以利給藥,擴充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道,可用5%葡萄糖液。如為擴容,宜用膠體液,如代血漿或士凍血漿,也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時也可用于改善微循環(huán)功能和擴容。
(六)用于改善心臟功能的藥物心臟恢復(fù)搏動后,可能功能受到損害,可考慮使用下列藥物。
1.多巴酚丁胺(Dobufamine) 這是強有力的加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損,它已被認為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時,有協(xié)同作用。
劑量:2.5~20μg/(kg·min),靜脈點滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml,制成500μg/ml的溶液使用。
注意事項:使用多巴酚丁胺時,應(yīng)進行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg·min)時,心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病,多巴酚丁胺是禁用的。
2.硝普鈉 同時擴張周圍動、靜脈,降低心臟的前、后負荷,從而增加心排出量。作用開始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此心需監(jiān)測。
劑量:0.5~1.0μg/(kg·min),靜脈點滴,應(yīng)該用輸液泵,從小劑量開始,調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml,配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。
注意事項:硝普鈉代謝成為氰化物,在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn),應(yīng)密切監(jiān)測。如無血氣分析儀,可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。
3.硝酸甘油 主要為降低心臟的前負荷,因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌,擴張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力,因此也適當(dāng)減小心臟的后負荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低,而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。
劑量:10μg/min,靜脈點滴,使用輸液泵,每3~5min增加5μg/min,直至所需速度,最大劑量為200μg/min。
注意事項:應(yīng)進行血液動力學(xué)的監(jiān)測??赡芤鸬脱獕汉皖^痛等副作用。
(七)利尿劑 速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦可通過血管擴張作用,降低心臟前負荷。對心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始,而利尿作用則約20min后開始。
劑量:靜脈一次注入20~40mg,如無效,15min后可加大劑量再次靜脈注入。
注意事項:要防止電解質(zhì)紊亂,特別是低血鉀。
(八)強化治療腦復(fù)蘇的藥物 用于腦復(fù)蘇的藥物,對於心肌等組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實踐已總結(jié)出腦復(fù)蘇是搶救心臟驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施,藥物是很重要的,但目前尚屬實驗室和臨床觀察階段,還沒有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國國家衛(wèi)生研究所(NIH)贊助12個國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪(Lidoflazine,一種強有力的Ca2+通道阻滯劑)提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國也有臨床家在進行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。
1.鈣2+通道阻滯劑 心臟驟停后,Ca2+所起的破壞作用,特別是再灌流時破壞細胞結(jié)構(gòu)的作用,已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主張再灌流時,應(yīng)加用Ca2+通道阻滯劑,目前我國臨床上用的多數(shù)為口服制劑,不適用。異搏定(Verapamil)雖有靜脈注射劑,但它具有血管擴張和急性變力作用,對心功能不佳者不宜用。同時它對房室交界區(qū)的作用可致傳導(dǎo)阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結(jié)論,且目前在我國市場上還不易獲得。
2.血栓素拮抗劑 在實驗室中,使用消炎痛(Indomethacin)可拮抗血栓素,前列環(huán)素(Prostacycline)也在對抗血栓素的實驗中取得良好結(jié)果,但目前尚未取得臨床上的肯定結(jié)論。
3.Fe2+螯合劑 去鐵胺能與Fe2+結(jié)合,成為不起作用的化合物,這樣就阻止了游離的Fe2+在細胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀察階段。用輸液泵,第1天靜脈滴注15~50mg/kg體重,6~12h滴完;第2天適當(dāng)減量。
4.氧游離基清除劑 正常體內(nèi)過氧歧化酶對這類反應(yīng)性極強的物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后,這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多,破壞性很強。雖有多種清除劑如抗環(huán)血酸、維生素E、過氧歧化酶等已引起臨床家的興趣,但均未獲確切的結(jié)論。