中醫(yī)古籍
  • 《臨床基礎(chǔ)檢驗(yàn)學(xué)》 一、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)

    [原理]用等滲稀釋將血液稀釋一定脫當(dāng)選后,滴入血細(xì)胞計(jì)數(shù)盤,然后于顯微鏡下,計(jì)數(shù)一定范圍內(nèi)的紅細(xì)胞數(shù),經(jīng)過換算即可求得每升積壓液中紅細(xì)胞數(shù)。傳統(tǒng)的紅細(xì)胞稀釋是Hayem液,由氯化鈉、結(jié)晶硫酸鈉、氯化高汞溶于蒸餾水制成,其中氯化鈉的作用是調(diào)節(jié)滲透壓,硫酸鈉可提高比密防止細(xì)胞粘邊,氧化高汞為防腐劑,本試劑的主要缺點(diǎn)是如遇高球蛋白血癥患者,由于球蛋白沉淀使紅細(xì)胞容易凝結(jié)。近來,甲醇枸椽酸鹽稀釋液和到廣泛應(yīng)用,此液優(yōu)點(diǎn)在于配制簡(jiǎn)單,紅細(xì)胞不凝集,并在稀釋小時(shí)后仍然介質(zhì)正常的圓盤形,急診時(shí),普通生理鹽水或加1%甲醛的生進(jìn)鹽水液均可體紅細(xì)胞稀釋使用。

    [參考值] 成年男性:(4.0~5.5)×1012/L

    成年女性:(3.5~5.0)×1012/L

    初生兒:(6.0~7.0)×1012/L

    [臨床意義]

    1.生理變化

    (1)年齡與性別的差異:初生兒由于在母體內(nèi)以彌漫方式從母體血液獲得氧氣,通常處于生理性缺氧狀態(tài),故紅細(xì)胞明顯增高,但在出生2周后就逐漸下降。男性兒童在6-7歲時(shí)最低,隨著年齡增大而逐漸上升,到25-30歲時(shí)達(dá)高峰,30歲后隨年齡的逐漸下降,直到60歲時(shí)尚未停止。在女性兒童也隨年齡增大逐漸增長,到13-15歲時(shí)達(dá)最高值,而后帽于月經(jīng)、內(nèi)分泌等因素影響逐漸下降,到21-35歲維持最低水平后又逐漸升高與男性水平相近(圖2-1)

    紅細(xì)胞和血紅蛋白的生理變化曲線

    圖(2-1) 紅細(xì)胞和血紅蛋白的生理變化曲線

    男女兩性的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)在15-40歲期間差別明顯,主要可能與在此期間,男性雄性激素水平較高,而睪丸酮有腫進(jìn)紅細(xì)胞造血作用有關(guān)。

    (2)精神因素:感情沖動(dòng)、興奮、恐懼 、冷水浴刺激均可使腎上腺素增多,導(dǎo)致紅細(xì)胞暫時(shí)增多。

    (3)劇烈的體力勞動(dòng):主要因勞動(dòng)時(shí)氧需要量增加所致的相對(duì)乏氧等引起,一般成有要安靜時(shí)每分鐘全身耗氧0.3-0.4L肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)可增加到2-2.5L,最高可達(dá)到來-4.5L此時(shí)由于紅細(xì)胞生成素生成增加而骨髓加速釋放紅細(xì)胞,導(dǎo)致紅細(xì)胞增多。

    (4)當(dāng)氣壓低時(shí),因缺氧刺激,紅細(xì)胞可代償性增生。高山地區(qū)居民和登山運(yùn)動(dòng)員紅細(xì)胞數(shù)均高于正常,乃因大氣稀薄、氧分壓低,人體接受了缺氧的刺激后,血漿中紅細(xì)胞生成素水平升高,引起骨髓產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞所致。

    (5)妊娠中、后期,為適應(yīng)胎盤循環(huán)的需要,通過神經(jīng)、體液的調(diào)節(jié),孕婦的血漿容量明顯增加而引起血液稀釋;6個(gè)月—2歲的嬰幼兒由于生長發(fā)育迅速所致的造血原料相對(duì)不足;某些老年人造血功能明顯減退等均可導(dǎo)致紅細(xì)胞減少,統(tǒng)稱為生理性貧血。

    2.病理變化

    (1)增多:常見者有三類:①相對(duì)性增多:血漿中水分丟失,血液中有形成分也相對(duì)地有所增加,為一種暫時(shí)性假象,多見于脫水血濃縮時(shí)。可因連續(xù)嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、多汗、多尿、大面積燒傷或晚期消化道腫瘤患者,長期不能進(jìn)食等原因而引起。②絕對(duì)性增多:慢性肺心病、某種腫瘤及某些紫紺型先天性心臟?。ㄈ绶匪穆?lián)癥)影響氣體交換時(shí),紅細(xì)胞數(shù)明顯增高。③真性紅細(xì)胞增多癥:系原央不明的造血系統(tǒng)增殖性疾病,由于本病多同時(shí)有中性粒細(xì)胞和血小板增多,故目前認(rèn)為由多能造血干細(xì)胞受累所致。

    (2)減少:由于各種病因?qū)е轮車t細(xì)胞減少,即病理性貧血。按病因可將貧血分成造血不良、紅細(xì)胞過度破壞和失血三大類,其主要臨床類型及形態(tài)學(xué)分類的關(guān)系將在第三節(jié)中闡述。貧血的病因?qū)W分類見表2-1

    表2-1 貧血的發(fā)病機(jī)制和形態(tài)學(xué)分類

    發(fā)病機(jī)制分類主要臨床類型形態(tài)學(xué)分類造




    細(xì)




    少1.造血干細(xì)胞和造血微環(huán)境的損害再生障礙性貧血正常紅細(xì)胞型2.紅系宜細(xì)胞、幼紅細(xì)胞或紅細(xì)胞生成素的免疫性破壞單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血正常紅細(xì)胞型3.骨髓被異常細(xì)胞或組織所浸潤骨髓病性貧血正常紅細(xì)胞型4.脫氧核糖酸合成障礙巨幼細(xì)胞性貧血(葉酸或維生素B12缺乏)大紅細(xì)胞型5.紅細(xì)胞生成素合成障礙慢性疾病(炎癥性)貧血大紅細(xì)胞型血




    少1.正鐵血紅素合成障礙缺鐵性貧血
    鐵粒幼細(xì)胞性貧血
    鉛中毒性貧血小紅細(xì)胞低色素型2.珠蛋白合成障礙珠蛋白生成障礙性貧血(β或α型)
    鐮形細(xì)胞性貧血
    血紅蛋白C、D、E病等小紅細(xì)胞低色素型紅
    細(xì)






    細(xì)

    內(nèi)

    常1.紅細(xì)胞膜的缺陷遺傳性球形細(xì)胞增多癥
    遺傳性橢圓形細(xì)胞增多癥
    口形紅細(xì)胞增多癥
    棘形紅細(xì)胞增多癥
    陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿正常紅細(xì)胞型2.紅細(xì)胞酶的缺陷無氧糖酵解途徑紅細(xì)胞酶向?qū)菟氯苎?br />貧血如丙酮酸激酶缺陷等
    缺乏磷酸戊糖旁路或谷胱甘肽代謝所需酶
    變異的溶血性貧血如葡萄糖6-磷酸脫氫
    酶變異等正常紅細(xì)胞型3.珠蛋白肽鏈量改變及分子結(jié)構(gòu)變異(同珠蛋白合成障礙)小紅細(xì)胞低色素型紅
    細(xì)






    細(xì)



    常1.紅細(xì)胞被血清中抗體或補(bǔ)體所影響自體免疫性溶血性貧血
    藥物誘發(fā)的免疫性溶血性貧血
    血型不合輸血后溶血
    新生兒同種免疫溶血病正常紅細(xì)胞型2.機(jī)械性損傷創(chuàng)傷性心原性溶血性貧血
    微備管病性溶血性貧血
    行軍性血紅蛋白尿正常紅細(xì)胞型3.化學(xué)、物理及生物因素化學(xué)毒物及藥物引起溶血,大面積燒傷、毒中毒、感染引起溶血、溶血性蛇毒正常紅細(xì)胞型4.脾臟內(nèi)阻留脾功能亢進(jìn)正常紅細(xì)胞型失
    血1.急性失血急性失血后貧血正常紅細(xì)胞型2.慢性失血(同缺鐵性貧血)小紅細(xì)胞低色素型
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