《臨床基礎(chǔ)檢驗(yàn)學(xué)》 三、嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)

嗜酸性粒細(xì)胞起源于骨髓內(nèi)CFU-s。經(jīng)過單向嗜酸性祖細(xì)胞（CFU-EO）階段，在有關(guān)生成素誘導(dǎo)下逐步分化，成熟為嗜酸性粒細(xì)胞，在正常人外周血中少見，僅為0.5-5%。

嗜酸性粒細(xì)胞有微弱的吞噬作用，但基本是無殺菌力，它的主要作用是抑制嗜石破天驚生粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞合成與釋放其活性物質(zhì)，吞噬其釋出顆粒，并分泌組胺酶發(fā)破壞組胺，從而起到限制過敏反應(yīng)的作用。此外，實(shí)驗(yàn)癥明它還參加與對嚅蟲的免疫反應(yīng)。嗜酸性粒細(xì)胞的趨化因子至少有六大來源：①從肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞而來的組胺（histamine）；②由補(bǔ)體而來的C3A/C5A、C567,其中以C5a最為重要；③從致敏淋巴細(xì)胞而來的嗜酸性細(xì)胞趨化因子；④從寄生蟲而來的嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子；⑤從某些細(xì)菌而的嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（如乙型溶血性鏈球菌等）；⑥從腫瘤細(xì)胞而來的嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子。以上務(wù)因素均可引起的嗜酸性粒細(xì)胞增多。由于嗜酸性粒細(xì)胞在外周血中百分率很低，故經(jīng)白細(xì)胞總數(shù)和嗜酸性粒細(xì)胞百分率換算而來的絕對值誤差較大，因此，在臨床上需在了解嗜酸性粒細(xì)胞的變化時，應(yīng)采用直接計(jì)數(shù)法。

[原理]用嗜酸性粒細(xì)胞稀釋液將血液稀釋一定倍數(shù)，同時破壞紅細(xì)胞和大部分其它白細(xì)胞，并將嗜酸性粒細(xì)胞著色，然后滴入細(xì)胞計(jì)數(shù)盤中，計(jì)數(shù)一定范圍內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)，即可求得每升血液中嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)。嗜酸性粒細(xì)胞稀釋液中類繁多，雖想方不同，但作用大同小異。分為保護(hù)嗜酸性粒細(xì)胞而破壞其它細(xì)胞的物質(zhì)和著染嗜酸性粒細(xì)胞的物質(zhì)（如溴甲酚紫、伊紅、石楠紅等），可根據(jù)本實(shí)驗(yàn)室的條件選擇配制。

[參考值] （0.05-0.5）×109/L

[臨床意義]

1．生理變化：在勞動、寒冷、饑鋨、精神刺激等情況下，交感神經(jīng)興奮，通過下視丘刺激垂體前葉，產(chǎn)生促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）使腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)激素。腎上腺皮質(zhì)激素可阻止骨髓釋放嗜酸性粒細(xì)胞，并促使血中嗜酸性粒細(xì)胞向組織浸潤，從而導(dǎo)致外周血中嗜酸性粒細(xì)胞減少。因此正常人嗜酸性粒細(xì)胞白天較低，夜間較高。上午波動較大，下午比較恒定。

2．嗜酸性粒細(xì)胞增多（eosinophilia）

(1)過敏性疾患：如在支氣管哮喘、血管神經(jīng)性水腫、食物過敏、血精病時均可見血中嗜酸性粒細(xì)胞增多。腸寄生蟲抗原與腸壁內(nèi)結(jié)合IgE的肥大細(xì)胞接觸時，使后者脫顆粒而稀放組胺，導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞增多。在某些鉤蟲病患者，其血中嗜酸性粒細(xì)胞明顯增多南昌周到白細(xì)胞總數(shù)高達(dá)數(shù)萬分類中90%以上為嗜酸性粒細(xì)胞，而呈嗜酸性粒細(xì)胞型類白血病反應(yīng)，但其嗜酸性粒細(xì)胞均屬成熟型，隨驅(qū)蟲徹底及感染消除而血象逐漸恢復(fù)正常。

（2）某些傳染?。阂话慵毙詡魅静r，血中嗜酸性粒細(xì)胞均減少，唯猩紅熱時反而增高，現(xiàn)已知這可能因該病病原菌（乙型溶血性鏈球菌）所產(chǎn)生的酶能活公補(bǔ)體成分，繼而引起嗜酸性粒細(xì)胞增多所致。

（3）慢性粒細(xì)胞性白血?。捍藭r嗜酸性粒細(xì)胞?？筛哌_(dá)10%以上，并可見有幼稚型。罕見的嗜酸性粒細(xì)胞性白血病時其白血病性嗜酸粒細(xì)胞可達(dá)90%以上，以幼稚型居多，且其嗜性顆粒大小不均，著色不一，分布紊亂，并風(fēng)氣見空泡等形態(tài)學(xué)改變。某些惡性腫瘤，特別是淋巴系統(tǒng)惡性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系腫瘤如肺癌時，均可見嗜酸性粒細(xì)胞增多，一般在10%左右。

3．嗜酸性粒細(xì)胞減少（eosinopenia）見于傷寒、副傷寒、手術(shù)后嚴(yán)重組織損傷以及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促腎上腺此質(zhì)激素后。

4．嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的其他應(yīng)用

（1）觀察急生傳染病的預(yù)后：腎上腺皮質(zhì)有促進(jìn)體抗感染的能力，因此當(dāng)急性感染（如傷寒）時，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，嗜酸性粒細(xì)胞不減少，恢復(fù)期嗜酸性粒細(xì)胞又逐漸增多。若臨床癥狀嚴(yán)重，而嗜酸性粒細(xì)胞不減少，說明腎上腺皮質(zhì)功能衰竭；如嗜酸性粒細(xì)胞持續(xù)下降，甚至完全消失，說明病情嚴(yán)懲反之，嗜酸性粒細(xì)胞重新出現(xiàn)，甚至?xí)簳r增多，則為恢復(fù)的表現(xiàn)。

（2）觀察手術(shù)和燒傷病人的預(yù)后：手術(shù)后4h嗜酸性細(xì)胞顯著減少，甚至消失，24-48h后逐漸增多，增多速度與病情變化基本一致大面積澆傷病人，數(shù)小時后嗜酸性粒細(xì)胞完全消失，且持續(xù)時間較穆斯林，若大手術(shù)或面積燒傷后，病人嗜酸性粒細(xì)胞不下降或下降很少，均表明預(yù)后不良。

（3）測定腎上腺皮同功能：ACTH可使腎不腺破質(zhì)產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)激素，造成嗜酸性粒細(xì)胞減少。嗜酸性粒細(xì)胞直接計(jì)數(shù)后，隨即肌注或靜脈滴注ACTH25mg，直接刺激腎上腺皮質(zhì)，或注射0.1%腎上腺素0.5ml，刺激垂體前葉分泌ACTH，間接刺激腎上腺皮質(zhì)。肌注后4h或靜脈滴注開始后8h，再用嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)。結(jié)果判斷：①在正常情況下，注射ACTH或涌上腺素后，嗜酸性粒細(xì)胞比注射前應(yīng)減少50%以上；②腎上腺皮質(zhì)功能正常，而垂體前葉功能不良者，則直接刺激時下降50%以上，間接刺激時不下降或下降很少；③垂體功能亢進(jìn)時，直接和間接刺激均可下降80-100%；④垂體前葉功能正常，而腎上腺皮質(zhì)功能不良者則直接間接刺激下降均不到50%。艾迪生（Addison）病，一般下降不到20%，平均僅下降4%。