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氯是人體必需的一種元素，在自然界中氯總是氯化物的形式存在，最普通的形式是食鹽。
6.5.1 體內(nèi)的分布
成人的體內(nèi)氯的含量平均為33mmol·kg-1體重，總量約有82～100g，主要以氯離子形式與鈉或鉀化合存在。氯的化合物很多，如氯化鈉主要存在于細胞外液、氯化鉀主要存在于細胞內(nèi)液。少量氯離子松散地結合于結締組織，是可交換氯。骨中也有少量的氯存在。腦脊液中含氯比較豐富。顯性出汗時，汗液中氯化鈉含量約為0.2%。
6.5.2 生理功用
（1）維持細胞外液的容量和滲透壓 氯離子是細胞外最多的陰離子，與鈉離子一起，占維持滲透壓的總離子數(shù)的80%左右，能調(diào)節(jié)細胞外液容量和維持滲透壓。近年來臨床應用“陰離子隙”（Anion Gap）來衡量水鹽代謝情況，以血漿氯離子濃度來計算“陰離子隙”，藉此判斷病情，采取治療辦法。；“陰離子隙”為負值時可危及生命。
（2）維持體液的酸堿平衡 Schwaltz及其同事的報告，引起醫(yī)學界特別注意氯離子在維持酸堿平衡的作用。細胞外液中Cl-和HCO3的濃度隨代謝情況而變化。當Cl-1濃度變化時，增減HCO3濃度來維持陰陽離子的平衡；當HCO3增多，Cl-1離子相隨變化。例如：呼吸性酸中毒時，細胞外液HCO-3減少，而Cl-1相應增多。某些能產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況，如腹瀉與腸瘺及腎小管性酸中毒等，細胞外液HCO-3減少而Cl-1增加，呈高氯性酸中毒；但在其他固定酸（酮體）增加而造成代謝性酸中毒時，細胞外液中HCO3-1減少而Cl-1仍正常；代謝性堿中毒時，細胞外液中HCO3-增加而Cl-1減少，呈低氯性堿中毒。
供應過量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。在代謝性堿中毒時，享利襻缺乏氯的主動重吸收，因機體鈉的被動重吸收也不能出現(xiàn)。鈉隨著HCO3-運輸?shù)竭h曲小管，通過H+-Na+或K+-Na+交換，促進K=排泄和（或）H+的分泌，HCO3-產(chǎn)生，使堿中毒永存或擴大；如果同時又存在血容量降低而促進醛固酮分泌，則更進一步增強Na+-K+交換，使鉀排泄過多而導致鉀缺乏。嚴重缺鉀時，腎臟保氯功能受到損害，可引起氯進一步丟失，缺氯時易引起堿中毒。
（3）其它 氯參與胃液中胃酸（HCL）的形成。胃酸促進維生素B12和鐵的吸收，幫助胃消化食物，激活唾液淀粉酶分解淀粉，抑制隨膳食進入胃的微生物生長。在神經(jīng)細胞中，氯離子可穩(wěn)定膜電位。氯也刺激肝功能，促使肝中的廢物排出，幫助激素分布，保持關節(jié)和肌腱健康。
6.5.3 吸收和排泄
（1）吸收 氯以氯化鈉的形式攝入，經(jīng)胃腸道吸收。在胃粘膜中氯依賴鈉主動運輸，受HCO3-濃度和PH影響，如果缺乏HCO-3，凈氯運輸降低50%以上?？漳c中氯離子是被動運輸，色氯酸刺激Cl-1的分泌，增加單向氯離子的流量?；啬c有發(fā)電的“氯泵”，參與正常膳食中氯的吸收的胃液中氯的重吸收。腸腔中HCO3-濃度升高時，氯的分泌增加。
（2）排泄 氯主要由腎排泄，經(jīng)腎小球濾過的氯，約有80%被腎近曲小管重吸收。髓襻升支粗段可能有‘氯泵’存在，能主動運轉氯離子。氯的主動吸收引起鈉的被動吸收，而運曲小管和收集管的“鈉泵”，可促進鈉的主動吸收而引起氯的被動重吸收。進入遠曲小管的氯約占濾過氯的10%，其中部分被重吸收，小部分經(jīng)尿排出。
速尿、利尿酸、汞利尿劑等主要作用于髓襻升支，抑制氯的主動運轉，鈉的重吸收隨之減少，使鈉和氯的排泄增加而利尿。腹瀉時，腸的“氯泵”功能有缺陷，食物及消化液中的氯可隨糞便大量排出。少量氯可在汗中排出。在熱環(huán)境中勞動，大量出汗，可使氯化鈉排泄增加。
6.5.4 缺乏和過多
（1）缺乏 正常膳食的氯來自食鹽，攝取量大都過多。在正常血漿中氯的濃度為100～106mmol·L-1，變化很小，常隨血漿鈉濃度而變化。鈉氯比不到3：2。血中鈉鉀低，大量出汗丟失氯化鈉，腹瀉嘔吐從胃腸道丟失氯，慢性腎病或急性腎功能衰竭等腎功能異常及使用利尿劑等，使氯從尿中丟失，都能引起氯缺乏和血漿鈉氯比例改變。肺心病常出現(xiàn)低氯血癥。
嬰兒接受氯少的配方膳時，血漿氯水平偏低，生長不良。易患低氯性代謝性堿中毒。大豆喂養(yǎng)的半歲嬰兒常缺乏氯，易發(fā)生低鉀性代謝堿中毒。血漿腎素活性和醛固酮水平升高，腎臟濃縮功能有缺陷，體重和頭圍增長慢，神經(jīng)發(fā)育遲緩。膳食中加氯即可糾正。愛斯基摩嬰兒患頑固性腹瀉，糞中排出大量氯，血漿鈉、鉀、氯均低，尿中無氯，伴有代謝性堿中毒。這是后天的氯腹瀉而造成的氯缺乏。缺乏氯時易掉頭發(fā)和牙齒，肌肉收縮不良，消化受損。以氯治療即有效果。
（2）過多 臨床上輸尿管-腸吻合術，腎機能不全，腸粘膜長期暴露于尿，高滲性脫水合高鈉血癥，溶質負荷過多，腦干損傷，過多地服用氯化銨或鹽酸，腸對氯的吸收增強等可引起氯過多。當血漿氯濃度超過110mmol·L-1時稱為高氯血癥。
近來對氯凈化的飲水與腫瘤發(fā)生率的關系進行研究。有人認為氯與水中的有機物或泥土來的腐植酸作用，產(chǎn)生致癌物質，引起直腸、結腸和膀胱癌變.發(fā)生率〈2%。直腸癌的危險性稍有增加的趨勢，結腸癌和膀胱癌較少，結論還不一致。
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氯是人體必需的一種元素，在自然界中氯總是氯化物的形式存在，最普通的形式是食鹽。
6.5.1 體內(nèi)的分布
成人的體內(nèi)氯的含量平均為33mmol·kg-1體重，總量約有82～100g，主要以氯離子形式與鈉或鉀化合存在。氯的化合物很多，如氯化鈉主要存在于細胞外液、氯化鉀主要存在于細胞內(nèi)液。少量氯離子松散地結合于結締組織，是可交換氯。骨中也有少量的氯存在。腦脊液中含氯比較豐富。顯性出汗時，汗液中氯化鈉含量約為0.2%。
6.5.2 生理功用
（1）維持細胞外液的容量和滲透壓 氯離子是細胞外最多的陰離子，與鈉離子一起，占維持滲透壓的總離子數(shù)的80%左右，能調(diào)節(jié)細胞外液容量和維持滲透壓。近年來臨床應用“陰離子隙”（Anion Gap）來衡量水鹽代謝情況，以血漿氯離子濃度來計算“陰離子隙”，藉此判斷病情，采取治療辦法。；“陰離子隙”為負值時可危及生命。
（2）維持體液的酸堿平衡 Schwaltz及其同事的報告，引起醫(yī)學界特別注意氯離子在維持酸堿平衡的作用。細胞外液中Cl-和HCO3的濃度隨代謝情況而變化。當Cl-1濃度變化時，增減HCO3濃度來維持陰陽離子的平衡；當HCO3增多，Cl-1離子相隨變化。例如：呼吸性酸中毒時，細胞外液HCO-3減少，而Cl-1相應增多。某些能產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況，如腹瀉與腸瘺及腎小管性酸中毒等，細胞外液HCO-3減少而Cl-1增加，呈高氯性酸中毒；但在其他固定酸（酮體）增加而造成代謝性酸中毒時，細胞外液中HCO3-1減少而Cl-1仍正常；代謝性堿中毒時，細胞外液中HCO3-增加而Cl-1減少，呈低氯性堿中毒。
供應過量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。在代謝性堿中毒時，享利襻缺乏氯的主動重吸收，因機體鈉的被動重吸收也不能出現(xiàn)。鈉隨著HCO3-運輸?shù)竭h曲小管，通過H+-Na+或K+-Na+交換，促進K=排泄和（或）H+的分泌，HCO3-產(chǎn)生，使堿中毒永存或擴大；如果同時又存在血容量降低而促進醛固酮分泌，則更進一步增強Na+-K+交換，使鉀排泄過多而導致鉀缺乏。嚴重缺鉀時，腎臟保氯功能受到損害，可引起氯進一步丟失，缺氯時易引起堿中毒。
（3）其它 氯參與胃液中胃酸（HCL）的形成。胃酸促進維生素B12和鐵的吸收，幫助胃消化食物，激活唾液淀粉酶分解淀粉，抑制隨膳食進入胃的微生物生長。在神經(jīng)細胞中，氯離子可穩(wěn)定膜電位。氯也刺激肝功能，促使肝中的廢物排出，幫助激素分布，保持關節(jié)和肌腱健康。
6.5.3 吸收和排泄
（1）吸收 氯以氯化鈉的形式攝入，經(jīng)胃腸道吸收。在胃粘膜中氯依賴鈉主動運輸，受HCO3-濃度和PH影響，如果缺乏HCO-3，凈氯運輸降低50%以上?？漳c中氯離子是被動運輸，色氯酸刺激Cl-1的分泌，增加單向氯離子的流量?；啬c有發(fā)電的“氯泵”，參與正常膳食中氯的吸收的胃液中氯的重吸收。腸腔中HCO3-濃度升高時，氯的分泌增加。
（2）排泄 氯主要由腎排泄，經(jīng)腎小球濾過的氯，約有80%被腎近曲小管重吸收。髓襻升支粗段可能有‘氯泵’存在，能主動運轉氯離子。氯的主動吸收引起鈉的被動吸收，而運曲小管和收集管的“鈉泵”，可促進鈉的主動吸收而引起氯的被動重吸收。進入遠曲小管的氯約占濾過氯的10%，其中部分被重吸收，小部分經(jīng)尿排出。
速尿、利尿酸、汞利尿劑等主要作用于髓襻升支，抑制氯的主動運轉，鈉的重吸收隨之減少，使鈉和氯的排泄增加而利尿。腹瀉時，腸的“氯泵”功能有缺陷，食物及消化液中的氯可隨糞便大量排出。少量氯可在汗中排出。在熱環(huán)境中勞動，大量出汗，可使氯化鈉排泄增加。
6.5.4 缺乏和過多
（1）缺乏 正常膳食的氯來自食鹽，攝取量大都過多。在正常血漿中氯的濃度為100～106mmol·L-1，變化很小，常隨血漿鈉濃度而變化。鈉氯比不到3：2。血中鈉鉀低，大量出汗丟失氯化鈉，腹瀉嘔吐從胃腸道丟失氯，慢性腎病或急性腎功能衰竭等腎功能異常及使用利尿劑等，使氯從尿中丟失，都能引起氯缺乏和血漿鈉氯比例改變。肺心病常出現(xiàn)低氯血癥。
嬰兒接受氯少的配方膳時，血漿氯水平偏低，生長不良。易患低氯性代謝性堿中毒。大豆喂養(yǎng)的半歲嬰兒常缺乏氯，易發(fā)生低鉀性代謝堿中毒。血漿腎素活性和醛固酮水平升高，腎臟濃縮功能有缺陷，體重和頭圍增長慢，神經(jīng)發(fā)育遲緩。膳食中加氯即可糾正。愛斯基摩嬰兒患頑固性腹瀉，糞中排出大量氯，血漿鈉、鉀、氯均低，尿中無氯，伴有代謝性堿中毒。這是后天的氯腹瀉而造成的氯缺乏。缺乏氯時易掉頭發(fā)和牙齒，肌肉收縮不良，消化受損。以氯治療即有效果。
（2）過多 臨床上輸尿管-腸吻合術，腎機能不全，腸粘膜長期暴露于尿，高滲性脫水合高鈉血癥，溶質負荷過多，腦干損傷，過多地服用氯化銨或鹽酸，腸對氯的吸收增強等可引起氯過多。當血漿氯濃度超過110mmol·L-1時稱為高氯血癥。
近來對氯凈化的飲水與腫瘤發(fā)生率的關系進行研究。有人認為氯與水中的有機物或泥土來的腐植酸作用，產(chǎn)生致癌物質，引起直腸、結腸和膀胱癌變.發(fā)生率〈2%。直腸癌的危險性稍有增加的趨勢，結腸癌和膀胱癌較少，結論還不一致。