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目的 探討淋巴細胞功能相關(guān)抗原(LFA)1及其信號分子在狼瘡腎炎發(fā)病機制中的作用。
方法 利用免疫沉淀、免疫印跡和RT—PCR技術(shù)檢測了LFA-1共刺激對19例活動性狼瘡腎炎(LN)患者外周血單個核細胞(PBMC)P13-K磷酸化產(chǎn)物、IL-10mRNA表達的影響。以14例健康獻血員作為對照。
結(jié)果 在CD3mAb30ng/ml存在的情況下,LFA-1mAb共刺激明顯提高了活動性LN患者PBMCPl3-K磷酸化產(chǎn)物表達(P<0.01),伴有IL-10mRNA表達和蛋白含量增加(P<0.01),抗LFA-1抗體(5umol/L)加入后明顯抑制了P13-K磷酸化產(chǎn)物表達(P<0.01)。在CD3mAb和LFA-1mAb協(xié)同刺激的情況下,P13-K特異抑制劑Wortamannin的加入明顯抑制了LN患者PBMC IL10mRNA水平和蛋白含量(p<0.01)。
結(jié)論 LFA-1作為共刺激分子過度活化P13-K可能介導(dǎo)了活動性狼瘡腎炎IL-l0的高效表達。
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目的 探討淋巴細胞功能相關(guān)抗原(LFA)1及其信號分子在狼瘡腎炎發(fā)病機制中的作用。
方法 利用免疫沉淀、免疫印跡和RT—PCR技術(shù)檢測了LFA-1共刺激對19例活動性狼瘡腎炎(LN)患者外周血單個核細胞(PBMC)P13-K磷酸化產(chǎn)物、IL-10mRNA表達的影響。以14例健康獻血員作為對照。
結(jié)果 在CD3mAb30ng/ml存在的情況下,LFA-1mAb共刺激明顯提高了活動性LN患者PBMCPl3-K磷酸化產(chǎn)物表達(P<0.01),伴有IL-10mRNA表達和蛋白含量增加(P<0.01),抗LFA-1抗體(5umol/L)加入后明顯抑制了P13-K磷酸化產(chǎn)物表達(P<0.01)。在CD3mAb和LFA-1mAb協(xié)同刺激的情況下,P13-K特異抑制劑Wortamannin的加入明顯抑制了LN患者PBMC IL10mRNA水平和蛋白含量(p<0.01)。
結(jié)論 LFA-1作為共刺激分子過度活化P13-K可能介導(dǎo)了活動性狼瘡腎炎IL-l0的高效表達。