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心肌炎、心肌梗塞等心臟疾病加重就會(huì)發(fā)展為心力衰竭。日本東京大學(xué)的專家近日從分子水平揭示了這類疾病惡化的機(jī)理,發(fā)現(xiàn)這是一種肌肉形成必需的蛋白質(zhì)不能正常發(fā)揮作用所致。
東京大學(xué)豐岡照彥教授等組成的研究小組在最新一期美國(guó)《全國(guó)科學(xué)院學(xué)報(bào)》電子版上發(fā)表論文說,抗肌萎縮蛋白具有增強(qiáng)心肌細(xì)胞膜的作用,這種蛋白質(zhì)出現(xiàn)問題,心臟疾病就可能加重成為心力衰竭。并且不論患者是先天性心臟病還是成年之后再發(fā)病,其機(jī)理基本一樣。
研究小組分析了嚴(yán)重心力衰竭患者心肌細(xì)胞中抗肌萎縮蛋白的變化情況。除了人體心肌細(xì)胞外,他們還研究了患有心肌梗塞、擴(kuò)張性心肌炎的大鼠。他們發(fā)現(xiàn)不管哪種類型的心臟病加重的時(shí)候,抗肌萎縮蛋白都已經(jīng)遭到破壞,或者在其他地方發(fā)揮作用。這樣心肌細(xì)胞膜不能得到增強(qiáng),結(jié)果心肌細(xì)胞就漸漸變?nèi)?,心臟的機(jī)能也隨之慢慢低下,最終變成心力衰竭。
另外,研究小組認(rèn)為,是番木瓜堿導(dǎo)致抗肌萎縮蛋白被破壞。研究人員說,如果能抑制這種蛋白質(zhì)分解酶的活性,應(yīng)該能夠防止心臟疾病加重。他們正著手尋找抑制番木瓜堿活性的藥物和可能的基因療法。
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心肌炎、心肌梗塞等心臟疾病加重就會(huì)發(fā)展為心力衰竭。日本東京大學(xué)的專家近日從分子水平揭示了這類疾病惡化的機(jī)理,發(fā)現(xiàn)這是一種肌肉形成必需的蛋白質(zhì)不能正常發(fā)揮作用所致。
東京大學(xué)豐岡照彥教授等組成的研究小組在最新一期美國(guó)《全國(guó)科學(xué)院學(xué)報(bào)》電子版上發(fā)表論文說,抗肌萎縮蛋白具有增強(qiáng)心肌細(xì)胞膜的作用,這種蛋白質(zhì)出現(xiàn)問題,心臟疾病就可能加重成為心力衰竭。并且不論患者是先天性心臟病還是成年之后再發(fā)病,其機(jī)理基本一樣。
研究小組分析了嚴(yán)重心力衰竭患者心肌細(xì)胞中抗肌萎縮蛋白的變化情況。除了人體心肌細(xì)胞外,他們還研究了患有心肌梗塞、擴(kuò)張性心肌炎的大鼠。他們發(fā)現(xiàn)不管哪種類型的心臟病加重的時(shí)候,抗肌萎縮蛋白都已經(jīng)遭到破壞,或者在其他地方發(fā)揮作用。這樣心肌細(xì)胞膜不能得到增強(qiáng),結(jié)果心肌細(xì)胞就漸漸變?nèi)?,心臟的機(jī)能也隨之慢慢低下,最終變成心力衰竭。
另外,研究小組認(rèn)為,是番木瓜堿導(dǎo)致抗肌萎縮蛋白被破壞。研究人員說,如果能抑制這種蛋白質(zhì)分解酶的活性,應(yīng)該能夠防止心臟疾病加重。他們正著手尋找抑制番木瓜堿活性的藥物和可能的基因療法。