養(yǎng)陰清肺丸可抗肺纖維化

日前，山西省中醫(yī)藥研究院副主任醫(yī)師馮瑪莉等人通過動物實驗證實，中藥養(yǎng)陰清肺丸具有抗博萊霉素導致的大鼠肺纖維化的作用，為研制防治肺纖維化的方藥提供了實驗依據。

彌漫性肺間質纖維化是對人類危害極大的呼吸系統(tǒng)疾病，病程晚期常引起致命的呼吸衰竭。硅肺、慢性支氣管炎、肺結核和新近暴發(fā)流行的變異冠狀病毒感染的重癥急性呼吸系統(tǒng)綜合征(SARS)等多種肺系疾病的病理轉歸均為肺纖維化。抗生素、抗腫瘤藥物等也能誘發(fā)不同程度的肺間質纖維化病變。應用腎上腺皮激素治療在肺纖維化形成之前或對輕度病變者有效，但副作用大，療效不理想，甚至誘發(fā)藥物性肺纖維化，不宜長期使用。近來中醫(yī)藥防治肺纖維化取得獨到的療效，顯示出良好的前景。

研究人員通過氣管內注射博萊霉素制造大鼠肺纖維化模型，將模型大鼠隨機分為模型對照組、強的松組、養(yǎng)陰清肺丸低、中、高劑量組。分別給予生理鹽水和相應藥物灌胃。另以給予生理鹽水的正常大鼠作為正常對照組。4周后，觀察各組肺組織病理學和相關生化指標的變化。結果顯示，養(yǎng)陰清肺丸和強的松均可

顯著降低博萊霉素所致的肺纖維化大鼠肺系數和肺組織羥脯氨酸含量，明顯減輕肺間質成纖維細胞增生及炎細胞浸潤；降低血清過氧化脂質含量及單胺氧化酶活性。養(yǎng)陰清肺丸大劑量作用最強。

現代研究表明，發(fā)生肺間質纖維化的機制包括自由基損傷、免疫(炎癥細胞和炎癥介質)以及膠原調節(jié)失衡等，其中自由基損傷最為重要。機體感染致病微生物或其他異物，造成肺部損傷產生氧自由基，肺泡大量炎細胞浸潤并釋放炎癥介質。氧自由基誘發(fā)肺組織細胞產生過氧化脂質(LPO)、增加花生四烯酸代謝產物的合成；白三烯等炎癥介質可刺激成纖維細胞增殖并產生大量膠原，導致肺組織纖維化，影響肺功能，臨床表現為進行性呼吸困難，干咳少痰或痰中帶血。研究人員認為，本實驗觀察到養(yǎng)陰清肺丸明顯降低博萊霉素所致肺纖維化大鼠肺系數，減少成纖維細胞增殖、膠原纖維生成及慢性炎細胞浸潤，說明其抗肺纖維化作用機制與降低血清過氧化脂質、抗氧化、抗炎等有關。

中醫(yī)根據肺纖維化臨床表現和發(fā)病特點將其歸人“肺痿”、“肺痹”范疇，究其病因病機為外感毒邪，邪盛正衰，燥火傷陰，肺津匱乏，邪實互相影響。專治素體虛弱、外感燥熱之邪的經典方劑養(yǎng)陰清肺丸由地黃、麥冬、玄參、牡丹皮、川貝母、薄荷等藥味組成，能養(yǎng)陰潤燥、清肺利咽，養(yǎng)陰可提高免疫，清肺可抗

菌消炎，改善干咳少痰或痰中帶血等癥狀。研究人員指出，結合臨床實踐、本次實驗結果和中醫(yī)理論可以認為，養(yǎng)陰清肺丸的作用是多層次、多靶點的。