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阻抑血管內皮細胞肺炎衣原體感染——黃芩苷抗動脈粥樣硬化有新說
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我認為對于這樣一個復雜性的難治性疾病，我們應該了解它的來龍去脈，比如說白癜風只是一個皮膚的白斑，給我們的辯證帶來很大的困難，但是你了解了它是一個自身免疫性的疾病，那么我們中醫(yī)調整免疫的方法就可以拿來應用，這就是所謂西為中用，和衷中參西這樣的......
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那么我認為，對于這樣一個復雜性的難治性疾病，我們應該了解它的來龍去脈，你比如說白癜風，它只是一個皮膚的白斑，給我們的辯證帶來很大的困難。但是你了解了他是一個自身免疫性的疾病，那么我們中醫(yī)調整免疫的方法就可以拿來應用，這就是所謂西為中用，和衷......
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它屬于一種自身免疫性疾病，怎么講？就是我們人體的免疫功能紊亂了，就是亂了，那么為什么亂呢？那么可能是受到了比如說工作壓力，生活壓力，家庭壓力，或者是這個生活不規(guī)律，熬夜，情緒不暢等等。這些會引起人體免疫功能的紊亂，那么從而出現了對我們自身的......
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一：寒濕腰痛，這種疼痛往往腰不是冷疼，轉身的時候不方便，陰雨天或者說遇到寒冷疼痛加重，疼痛的地方喜歡溫熱，得熱則會疼痛減輕，苔往往白膩，方藥選擇【腎濕湯】加減。二：濕熱腰痛，這種疼痛往往痛處伴有熱感，遇熱或者夏天的時候加重。疼痛往往有那種發(fā)......
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第一呢，本身這個手術對身體本身就是一種創(chuàng)傷，而且呢，兩個椎體固定到一塊兒了，那么它會導致我們腰椎的活動受限，各種不方便，金骨頭、羊骨頭，不如自己爛骨頭嘛。那么為什么還有很多人做這個手術呢，那不都是萬不得已嘛，否則誰愿意呢？所以對于腰椎間盤突......
黃芩苷對肺炎衣原體感染血管內皮細胞所致的炎癥反應具有一定的阻抑作用，從而防止由肺炎衣原體感染誘發(fā)的動脈粥樣硬化（AS）的發(fā)生。日前，由廣州中醫(yī)藥大學等單位完成的一項國家自然科學基金資助課題得出了上述結論。AS是一種炎癥性疾病，過去一直認為它的發(fā)生與血脂浸潤、血栓形成有關。但近年來的研究卻表明，一直以來人們認為僅與肺炎、咽炎、鼻竇炎、支氣管炎等呼吸系統(tǒng)炎癥相關的肺炎衣原體，可在體外培養(yǎng)的血管內皮細胞內生長，與AS的發(fā)生有密切關系。
研究人員在體外培養(yǎng)人臍靜脈內皮細胞(ECV-304)，待長成單層后加入肺炎衣原體(CP)為模型組，加入肺炎衣原體和黃芩苷0.4、0.2、0.1克/升分別為黃芩苷高、中、低劑量組，不加任何刺激者為正常組。每組設4個復孔，24孔板培養(yǎng)5天后，檢測培養(yǎng)上清中腫瘤壞死因子琢(TNF-琢)和細胞表面細胞間黏附因子(CD54)、血管間黏附因子(CD106)的表達。研究人員發(fā)現，經肺炎衣原體刺激的ECV-304分泌TNF-琢增加，細胞表面CD54、CD106表達增加；黃芩苷高、中、低劑量均可下調TNF-琢水平；高劑量可抑制CD54、CD106的表達。
研究人員介紹，炎癥細胞與血管內皮細胞的黏附及炎癥細胞的遷移是AS重要的始動環(huán)節(jié)之一。這一過程的一個重要分子基礎是炎癥細胞與血管內皮細胞間黏附因子的相互作用，即黏附因子介導炎癥細胞在血管內皮的黏附、遷移。黏附因子是一類介導細胞間或細胞與細胞外基質間相互接觸和相互作用的糖蛋白或糖脂
分子。這些黏附因子主要分布在某些細胞表面，如血管內皮細胞表面有CD54、CD106，當炎性細胞因子如TNF-琢刺激細胞時，黏附因子中的CD54、CD106明顯升高。而啟動這一系列過程的因素有許多，目前認為感染是一個重要因素。
本研究發(fā)現，黃芩苷高、中、低劑量均可有效降低由肺炎衣原體感染血管內皮細胞所致的TNF-琢升高；高劑量可減少CD54、CD106在血管內皮細胞的表達。表明黃芩苷對肺炎衣原體感染所致血管內皮細胞的炎癥反應具有一定的阻抑作用，但其在感染肺炎衣原體導致的動脈硬化中是否具有一定的治療作用，有待進一步研究。