查古籍
糖尿病微血管并發(fā)癥是糖尿病的特異性損害,嚴(yán)格控制血糖可降低糖尿病微血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),但是臨床上諸多原因使得血糖達(dá)標(biāo)率很低,這促使我們探索其他防治糖尿病微血管并發(fā)癥方法。我們運(yùn)用中醫(yī)“治未病”和“絡(luò)病”理論,抓住糖尿病絡(luò)脈瘀阻這一癥結(jié),在降糖的同時(shí)積極治絡(luò),通過大量的臨床觀察及實(shí)驗(yàn)研究證實(shí):積極運(yùn)用有效的活血通絡(luò)藥物對(duì)糖尿病前期、早中期進(jìn)行干預(yù),能夠起到較好的微血管保護(hù)、防治糖尿病早中期的微血管并發(fā)癥作用,研究證實(shí)活血通絡(luò)藥物有獨(dú)立于降糖藥物以外的絡(luò)脈保護(hù)作用?,F(xiàn)將運(yùn)用活血通絡(luò)藥物治療糖尿病的實(shí)驗(yàn)研究工作總結(jié)如下。
活血通絡(luò)藥物對(duì)STZ(鏈脲佐菌素)糖尿病大鼠微血管并發(fā)癥的作用
根據(jù)中醫(yī)“治未病”思想和絡(luò)病理論,從糖尿病大鼠成?;驈某赡?個(gè)月后分別給予活血通絡(luò)藥物絡(luò)通粉、丹參滴丸及單味水蛭等進(jìn)行干預(yù),研究結(jié)果顯示:這些藥物都對(duì)糖尿病微血管病變?nèi)缫暰W(wǎng)膜、腎臟病變都有較好的防治作用,能明顯減輕或者延緩微血管病變的發(fā)生發(fā)展,且早期干預(yù)勝于后期治療,且應(yīng)長(zhǎng)期治療應(yīng)用。特別值得一提的是活血通絡(luò)藥物有獨(dú)立于降糖藥物以外的絡(luò)脈保護(hù)作用,治療組與對(duì)照組治療前后血糖相當(dāng),治療組在血糖并不下降的前提下起到了延緩微血管病變發(fā)生發(fā)展的作用。這不僅證明了微血管并發(fā)癥的可預(yù)防性,也為目前糖尿病微血管并發(fā)癥的臨床防治提供了新的思路與方法。
活血通絡(luò)藥物防治糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變的分子機(jī)制研究
研究結(jié)果顯示:①活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)6個(gè)月糖尿病大鼠視網(wǎng)膜早期周細(xì)胞的凋亡有明顯的抑制作用;②活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)6、9、12個(gè)月糖尿病大鼠視網(wǎng)膜微血管細(xì)胞外基質(zhì)纖維粘連蛋白、層粘連蛋白的過度表達(dá)有很強(qiáng)的抑制作用;③活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)糖尿病大鼠的高脂、高凝、高黏現(xiàn)象有明顯的改善作用,但對(duì)血糖和體重?zé)o明顯影響。提示絡(luò)通對(duì)糖尿病血流變異常和血脂紊亂有改善作用,從而抑制了視網(wǎng)膜微血管早期周細(xì)胞凋亡,證實(shí)絡(luò)通對(duì)大鼠視網(wǎng)膜病變的防治作用是獨(dú)立于降糖之外的,可能與其能增強(qiáng)糖尿病大鼠纖溶活性,抑制纖維粘連蛋白、層粘連蛋白的過度表達(dá)等有關(guān)。
活血通絡(luò)藥物對(duì)STZ糖尿病大鼠周圍神經(jīng)病變的作用
在臨床觀察活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)糖尿病微血管并發(fā)癥的基礎(chǔ)上,我們探討了活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)不同病程3、6、9個(gè)月糖尿病大鼠周圍神經(jīng)病變的作用。研究顯示隨著糖尿病的病程進(jìn)展,周圍神經(jīng)有髓纖維密度逐漸減少,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)P物質(zhì)減少,而絡(luò)通進(jìn)行干預(yù)3、6個(gè)月或者出現(xiàn)初步病變后治療3個(gè)月,明顯改善了感覺神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)和有髓纖維密度的減少,而且神經(jīng)結(jié)構(gòu)蛋白——神經(jīng)絲的減少也顯著好轉(zhuǎn)。同時(shí)研究表明絡(luò)通明顯改善糖尿病大鼠的血脂紊亂、血流變異常,增強(qiáng)了纖溶活性,這是絡(luò)通防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用機(jī)理之一。
絡(luò)病的現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ)
借用視網(wǎng)膜微血管消化鋪片技術(shù),通過對(duì)3、6、9、12個(gè)月不同病程的糖尿病大鼠視網(wǎng)膜微血管病變這一典型絡(luò)病的觀察,初步揭示了絡(luò)病的現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ):早期血行不暢主要表現(xiàn)為局部微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)和全身血液流變學(xué)的異常,呈現(xiàn)瘀滯樣的病理現(xiàn)象;中期氣滯血瘀階段以血液細(xì)胞成分及血管壁周細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的功能損害為主,而微血管并無明顯病變;后期痰瘀凝結(jié)階段主要表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)的增多,多種血管生長(zhǎng)因子的高表達(dá),新生血管的形成,發(fā)生纖維化或硬化改變。因此,絡(luò)脈與微循環(huán)具有一致性,是功能和結(jié)構(gòu)的有機(jī)統(tǒng)一;絡(luò)病的本質(zhì)是微循環(huán)障礙基礎(chǔ)上的纖維化病變。
此外,糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變經(jīng)歷一個(gè)眼底局部微循環(huán)功能障礙到微血管結(jié)構(gòu)改變,再到動(dòng)靜脈大血管形態(tài)學(xué)改變的演變過程,而大血管病變必將引起局部眼外循環(huán)障礙,導(dǎo)致附近部位微血管病變。因此,根據(jù)取類比象原則,從絡(luò)病與微循環(huán)障礙的關(guān)系來看,絡(luò)病的發(fā)生是從小血管病變開始,再到大血管病變,即初病即入絡(luò),非病久才入絡(luò),而絡(luò)病的發(fā)展則是從絡(luò)入經(jīng),由經(jīng)入絡(luò)。
CopyRight ©2019-2025 學(xué)門教育網(wǎng) 版權(quán)所有
網(wǎng)站備案/許可證號(hào):魯ICP備19034508號(hào)-2
糖尿病微血管并發(fā)癥是糖尿病的特異性損害,嚴(yán)格控制血糖可降低糖尿病微血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),但是臨床上諸多原因使得血糖達(dá)標(biāo)率很低,這促使我們探索其他防治糖尿病微血管并發(fā)癥方法。我們運(yùn)用中醫(yī)“治未病”和“絡(luò)病”理論,抓住糖尿病絡(luò)脈瘀阻這一癥結(jié),在降糖的同時(shí)積極治絡(luò),通過大量的臨床觀察及實(shí)驗(yàn)研究證實(shí):積極運(yùn)用有效的活血通絡(luò)藥物對(duì)糖尿病前期、早中期進(jìn)行干預(yù),能夠起到較好的微血管保護(hù)、防治糖尿病早中期的微血管并發(fā)癥作用,研究證實(shí)活血通絡(luò)藥物有獨(dú)立于降糖藥物以外的絡(luò)脈保護(hù)作用?,F(xiàn)將運(yùn)用活血通絡(luò)藥物治療糖尿病的實(shí)驗(yàn)研究工作總結(jié)如下。
活血通絡(luò)藥物對(duì)STZ(鏈脲佐菌素)糖尿病大鼠微血管并發(fā)癥的作用
根據(jù)中醫(yī)“治未病”思想和絡(luò)病理論,從糖尿病大鼠成?;驈某赡?個(gè)月后分別給予活血通絡(luò)藥物絡(luò)通粉、丹參滴丸及單味水蛭等進(jìn)行干預(yù),研究結(jié)果顯示:這些藥物都對(duì)糖尿病微血管病變?nèi)缫暰W(wǎng)膜、腎臟病變都有較好的防治作用,能明顯減輕或者延緩微血管病變的發(fā)生發(fā)展,且早期干預(yù)勝于后期治療,且應(yīng)長(zhǎng)期治療應(yīng)用。特別值得一提的是活血通絡(luò)藥物有獨(dú)立于降糖藥物以外的絡(luò)脈保護(hù)作用,治療組與對(duì)照組治療前后血糖相當(dāng),治療組在血糖并不下降的前提下起到了延緩微血管病變發(fā)生發(fā)展的作用。這不僅證明了微血管并發(fā)癥的可預(yù)防性,也為目前糖尿病微血管并發(fā)癥的臨床防治提供了新的思路與方法。
活血通絡(luò)藥物防治糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變的分子機(jī)制研究
研究結(jié)果顯示:①活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)6個(gè)月糖尿病大鼠視網(wǎng)膜早期周細(xì)胞的凋亡有明顯的抑制作用;②活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)6、9、12個(gè)月糖尿病大鼠視網(wǎng)膜微血管細(xì)胞外基質(zhì)纖維粘連蛋白、層粘連蛋白的過度表達(dá)有很強(qiáng)的抑制作用;③活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)糖尿病大鼠的高脂、高凝、高黏現(xiàn)象有明顯的改善作用,但對(duì)血糖和體重?zé)o明顯影響。提示絡(luò)通對(duì)糖尿病血流變異常和血脂紊亂有改善作用,從而抑制了視網(wǎng)膜微血管早期周細(xì)胞凋亡,證實(shí)絡(luò)通對(duì)大鼠視網(wǎng)膜病變的防治作用是獨(dú)立于降糖之外的,可能與其能增強(qiáng)糖尿病大鼠纖溶活性,抑制纖維粘連蛋白、層粘連蛋白的過度表達(dá)等有關(guān)。
活血通絡(luò)藥物對(duì)STZ糖尿病大鼠周圍神經(jīng)病變的作用
在臨床觀察活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)糖尿病微血管并發(fā)癥的基礎(chǔ)上,我們探討了活血通絡(luò)藥物絡(luò)通對(duì)不同病程3、6、9個(gè)月糖尿病大鼠周圍神經(jīng)病變的作用。研究顯示隨著糖尿病的病程進(jìn)展,周圍神經(jīng)有髓纖維密度逐漸減少,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)P物質(zhì)減少,而絡(luò)通進(jìn)行干預(yù)3、6個(gè)月或者出現(xiàn)初步病變后治療3個(gè)月,明顯改善了感覺神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)和有髓纖維密度的減少,而且神經(jīng)結(jié)構(gòu)蛋白——神經(jīng)絲的減少也顯著好轉(zhuǎn)。同時(shí)研究表明絡(luò)通明顯改善糖尿病大鼠的血脂紊亂、血流變異常,增強(qiáng)了纖溶活性,這是絡(luò)通防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用機(jī)理之一。
絡(luò)病的現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ)
借用視網(wǎng)膜微血管消化鋪片技術(shù),通過對(duì)3、6、9、12個(gè)月不同病程的糖尿病大鼠視網(wǎng)膜微血管病變這一典型絡(luò)病的觀察,初步揭示了絡(luò)病的現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ):早期血行不暢主要表現(xiàn)為局部微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)和全身血液流變學(xué)的異常,呈現(xiàn)瘀滯樣的病理現(xiàn)象;中期氣滯血瘀階段以血液細(xì)胞成分及血管壁周細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的功能損害為主,而微血管并無明顯病變;后期痰瘀凝結(jié)階段主要表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)的增多,多種血管生長(zhǎng)因子的高表達(dá),新生血管的形成,發(fā)生纖維化或硬化改變。因此,絡(luò)脈與微循環(huán)具有一致性,是功能和結(jié)構(gòu)的有機(jī)統(tǒng)一;絡(luò)病的本質(zhì)是微循環(huán)障礙基礎(chǔ)上的纖維化病變。
此外,糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變經(jīng)歷一個(gè)眼底局部微循環(huán)功能障礙到微血管結(jié)構(gòu)改變,再到動(dòng)靜脈大血管形態(tài)學(xué)改變的演變過程,而大血管病變必將引起局部眼外循環(huán)障礙,導(dǎo)致附近部位微血管病變。因此,根據(jù)取類比象原則,從絡(luò)病與微循環(huán)障礙的關(guān)系來看,絡(luò)病的發(fā)生是從小血管病變開始,再到大血管病變,即初病即入絡(luò),非病久才入絡(luò),而絡(luò)病的發(fā)展則是從絡(luò)入經(jīng),由經(jīng)入絡(luò)。