黃芩苷對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用

黃芩苷是從中藥黃芩中提取的一種黃酮類(lèi)化合物。具有抑菌、抗炎、清除超氧離子、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)等藥理作用。近年來(lái)對(duì)其抗氧化和心血管藥理的研究日趨深入、實(shí)驗(yàn)依據(jù)也日益增多。

抗心律失常作用

通過(guò)靜脈注射烏頭堿、氯化鋇或結(jié)扎大鼠左冠脈前降支復(fù)制各種動(dòng)物心律失常模型，在預(yù)先靜脈注射黃芩苷的基礎(chǔ)上，觀察藥物對(duì)各種實(shí)驗(yàn)性心律失常的預(yù)防作用。結(jié)果顯示，黃芩苷可增加烏頭堿誘發(fā)大鼠或豚鼠所致室性心律失常所需劑量，推遲氯化鋇致心律失常的出現(xiàn)時(shí)間和持續(xù)時(shí)間，推遲缺血再灌注誘發(fā)大鼠心律失常的發(fā)生時(shí)間并縮短室速和室顫的持續(xù)時(shí)間，降低室顫的發(fā)生率。

對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用

利用異丙腎上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，觀察黃芩苷對(duì)大鼠缺血心肌的保護(hù)作用。結(jié)果表明，黃芩苷可對(duì)抗異丙腎上腺素所致大鼠急性心肌損傷，使心肌缺血大鼠的心電圖ST段異常抬高數(shù)減少，血清磷酸肌酸激酶（CPK）降低，并可增加心肌組織超氧化物歧化酶（SOD）的活力，減少丙二醛（MDA）生成。提示黃芩苷對(duì)大鼠心肌缺血有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與抗脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)有關(guān)。

采用常壓耐缺氧法、對(duì)抗異丙腎上腺素法、對(duì)抗亞硝酸鈉法、斷頭法和失血性休克法研究黃芩苷對(duì)小鼠耐缺氧作用的影響。結(jié)果提示，黃芩苷對(duì)腦缺氧、亞硝酸鈉引起的組織中毒性缺氧無(wú)明顯作用，但對(duì)全身性缺氧時(shí)所致心肌缺氧、異丙腎上腺素所致心肌耗氧增加引起的心肌缺氧有明顯的改善作用。其原因可能是黃芩苷可拮抗兒茶酚胺類(lèi)，進(jìn)而降低血壓，減慢心率，從而降低心肌耗氧，而對(duì)缺血缺氧心肌起保護(hù)和改善作用。

對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用

黃芩苷5毫克/升組和2.5毫克/升組均能對(duì)抗缺血再灌注對(duì)心功能造成的影響，增強(qiáng)心肌收縮性能和舒張性能（與對(duì)照組比較P＜0.01），SOD活力高于缺血再灌注組（P＜0.01），MDA含量低于缺血再灌注組（P＜0.01）。表明黃芩苷可降低心肌脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，對(duì)離體豚鼠心臟缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。

采用大鼠心肌缺血再灌注模型觀察黃芩苷對(duì)缺血再灌注后心律失常和心肌損傷的保護(hù)作用，結(jié)果表明，黃芩苷可顯著減少再灌注性心律失常發(fā)生率，降低血清CPK活性和MDA含量，升高SOD和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH－PX）活性。提示黃芩苷對(duì)再灌注心肌具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與其抗脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)有關(guān)。

結(jié)扎大鼠左冠脈前降支40分鐘再灌注120分鐘，觀察黃芩苷對(duì)心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面積和乳酸脫氫酶（LDH）活性、MDA含量、SOD活性等的影響。結(jié)果顯示，結(jié)扎前5分鐘，給黃芩苷10～40毫克/千克能改善心肌梗死后大鼠的心功能，減少心肌梗死面積（9％～30％），并能減少梗死后心肌MDA含量，提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。表明黃芩苷對(duì)大鼠缺血再灌注的心肌損傷有保護(hù)作用。

對(duì)阿霉素引起的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷的保護(hù)作用

阿霉素是腫瘤化療中廣泛應(yīng)用的一種廣譜有效的抗腫瘤藥物，但長(zhǎng)期使用可產(chǎn)生心臟毒性。阿霉素的心臟毒性是由于阿霉素誘導(dǎo)產(chǎn)生氧自由基所致。研究顯示，預(yù)先用黃芩苷保護(hù)后，可以明顯抑制阿霉素誘發(fā)的血清肌酸激酶（CK）和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）活性的升高，阻止引起的心肌和肝中MDA含量升高。阿霉素能使心肌GSH－PX活性顯著降低，預(yù)先給予黃芩苷，可提高GSH－PX活性，保護(hù)心肌損傷小鼠的SOD和GSH－PX活性，增強(qiáng)內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)的功能，減少氧自由基作用于膜脂質(zhì)生成的脂質(zhì)過(guò)氧化物MDA及自由基對(duì)心肌的損傷。