《細胞和分子免疫學》 （一）sCK-R的產生機理及作用特點

人T細胞白血病病毒I型（HTLV-I）感染的HUT102B2、MT-2等細胞，髓樣白血病細胞（HL-60，KG1）及某些人B細胞系（Raji）除了表達多種mCK-R外還可以通過不同方式產生sCK-R，如HUT102B2細胞培養(yǎng)豐清中也可檢出高水平sCK-2R和sIL-6R。人PMC體外經PHA刺激培養(yǎng)后也產生大量sCK-2R和sCK-6R。

1.sCK-R的產生大多sCK-R主要來自膜受體的脫落，因此將膜受體陽笥細胞溶解是獲得大量sCK-R的一種方法。大多數sCK-R氨基酸序列與mCK-R胞膜外區(qū)同源，只缺少跨膜區(qū)及胞漿區(qū)，但仍可與相應配體發(fā)生特異性結合所應。除了膜受體的裂解、脫落產生sCK-R形式外，另一種產生sCK-R的機理是通過受體mRNA不同剪接，產生分泌型mRNA，通過翻譯后直接分泌到細胞外，已經證實，細胞內可含有同一種CK-R不同形式的cDNA。sIL-4R、sIL-5Rα鏈、sIL-6Rα鏈、sIL-7R以及sG-CSFR等可以這種形式產生（表4-20）。

表4-20 sCK-R的產生機理（舉例）

sCK-R種　類分子量（kDa）(可溶型/膜結合型)受體胞膜外結構sCK-R產生機理sCK-1R47/68（Ⅱ型受體）IGSF膜受體經蛋白酶水解后脫落sCK-2R45/55（α鏈）（未分類）膜受體脫落sCK-4R/140ERS分泌型mRNA翻譯、分泌sCK-5R/60（α鏈）ERS膜受體脫落和分泌型mRNA翻譯、分泌sCK-6R50/80（α鏈）IGSF+ERS膜受體脫落和分泌型mRNA翻譯、分泌sCK-7R/65ERS分泌型mRNA翻譯、分泌sG-CSFR/IGSF+ERS分泌型mRNA翻譯、分泌sGM-CSFR/85ERS膜受體脫落sIFN-γR/90干擾素受體家族膜受體脫落sTNF-R33/55或75NGFR膜受體脫落

注：IGSF：免疫球蛋白超家族ERS；紅細胞生成素受體超家族NGFR：神經生長因子受體家族

2.sCK-R的生物學作用多數sCK-R與相應細胞因子結合的親和力較與mCK-R為低，可能與sCK-R為單鏈結構或缺少某些結構區(qū)域有關。也有的sCK-R如sIL-4R同天然mIL-4R與相應配體結合的親和力是相同的，即使低劑量sIL-4R也可特異地抑制IL-4誘導的細胞增殖反應。sCK-R以其多種方式發(fā)揮其獨特的免疫學功能。

（1）做為細胞因子轉運蛋白，將細胞因子運至機體有關產啊位，造成局部細胞因子高濃度區(qū)以充分發(fā)揮細胞因子的生物學效應。

（2）是膜受體正常代謝途徑，有利于處于活化狀態(tài)細胞恢復至正常水平。

（3）竟爭性地結合mCK-R相應配體，抑制mCK-R所介導的生物學作用。