《細(xì)胞和分子免疫學(xué)》 （二）外周神經(jīng)系統(tǒng)

交感神經(jīng)節(jié)中的腎上腺素能神經(jīng)元在交感神節(jié)去傳入后或離體培養(yǎng)時(shí)，胞體中SP及編碼SP的PPt mRNA含量增多，且神經(jīng)元的表型由腎上腺素能漸轉(zhuǎn)變成膽堿能，即ChAT表達(dá)增加。IL-1對(duì)交感神經(jīng)，雪旺氏細(xì)胞等有多方面的調(diào)節(jié)作用。

（1）IL-1引起SP及PPT mRNA在交感節(jié)神經(jīng)元中表達(dá)增加，并促進(jìn)ChAT的合成，此作用可被IL-1McAb及IL-1ra所特導(dǎo)性阻斷。

（2）培養(yǎng)的交感神經(jīng)節(jié)中有IL-1及其mRNA的表達(dá)，且LPS可顯著增加IL-1及mRNA的含量，IL-1ra可抑制低水平的SP表達(dá)。

（3）LIF可能由神經(jīng)節(jié)中的雪旺氏細(xì)胞或成纖維細(xì)胞合成，可促進(jìn)交感神經(jīng)元表達(dá)SP及Ach。IL-1可誘導(dǎo)LIF mRNA的增加，此過(guò)程可被GC抑制。LIF的作用可被去極化刺激（如給予高鉀或藜蘆素）所阻斷。

（4）IL-1可刺激雪旺氏細(xì)胞的增殖，而此種膠質(zhì)細(xì)胞的增多將影響外周神經(jīng)受損后的修復(fù)。