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腦重僅為體重為2%左右,而腦血流量約占心輸出量之15%,腦耗氧量約為總耗氧量的23%,所以腦對缺氧十分敏感。腦灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍,對缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧者則有易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等癥狀。嚴重缺氧可導致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53kPa(34mmHg),當降至3.73kPa(28mmHg)以下可出現(xiàn)神經(jīng)錯亂等;降至2.53kPa(19mmHg)以下時可出現(xiàn)意識喪失;低達1.6kPa(12mmHg)時將危及生命。缺氧引起腦組織的形態(tài)學變化主要是腦細胞變性、壞死、腦細胞腫脹及腦水腫。
缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙的機制較復雜。神經(jīng)細胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細胞內(nèi)游離Ca2+增多、溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等,均可導致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙,甚而神經(jīng)細胞結構的破壞、當PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時,可使腦血管擴張。缺氧與酸中毒還使腦微血管通透性增高,從而導致腦水腫(圖3-5)。腦血管擴張、腦細胞及腦間質(zhì)水腫可使顱內(nèi)壓升高,由此引起頭痛、嘔吐等癥狀。
圖3-5 缺氧時腦水腫發(fā)生機理
《傷寒明理論》(公元 1156 年)金.成無己著。三卷。對于《傷寒論》的 50 個證作了分析此較。 附方論一卷,論仲景方 20 首的方義。
(公元 219 年)漢.張機(仲景)著。十六卷??偨Y三世紀以前的臨床經(jīng)驗,包括治療傷寒和雜病兩部分。在辨證施治方面有著突出的成就。 原本在西晉前已散失。
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腦重僅為體重為2%左右,而腦血流量約占心輸出量之15%,腦耗氧量約為總耗氧量的23%,所以腦對缺氧十分敏感。腦灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍,對缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧者則有易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等癥狀。嚴重缺氧可導致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53kPa(34mmHg),當降至3.73kPa(28mmHg)以下可出現(xiàn)神經(jīng)錯亂等;降至2.53kPa(19mmHg)以下時可出現(xiàn)意識喪失;低達1.6kPa(12mmHg)時將危及生命。缺氧引起腦組織的形態(tài)學變化主要是腦細胞變性、壞死、腦細胞腫脹及腦水腫。
缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙的機制較復雜。神經(jīng)細胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細胞內(nèi)游離Ca2+增多、溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等,均可導致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙,甚而神經(jīng)細胞結構的破壞、當PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時,可使腦血管擴張。缺氧與酸中毒還使腦微血管通透性增高,從而導致腦水腫(圖3-5)。腦血管擴張、腦細胞及腦間質(zhì)水腫可使顱內(nèi)壓升高,由此引起頭痛、嘔吐等癥狀。
圖3-5 缺氧時腦水腫發(fā)生機理