查古籍
(公元 536 年? )梁.陶弘景(隱居)注。七卷。原書己佚,內(nèi)容尚散見于《經(jīng)史證類備急本草》中。集注是在《 神農(nóng)本草經(jīng)》基礎(chǔ)上進行整理, 又增藥 365 種, 分為玉石、草、木、果、 菜,有名未用六類。
學(xué)術(shù)價值:
首創(chuàng)用自然屬性分類方法。確立綜合本草的基本格式。
(公元 1116 年)宋.寇宗奭撰。二十卷。載藥物 460 種,闡發(fā)藥性較詳盡,并指出用藥要結(jié)合年齡老少、體質(zhì)強弱、疾病新久等,對辨認(rèn)藥物的真?zhèn)蝺?yōu)劣亦有詳細(xì)闡述。
1.胰高血糖素應(yīng)時胰高血糖素分泌增加。胰高血糖素促進糖原異性生和肝糖原分解,是引起應(yīng)激性高血糖的重要激素。胰高血糖素分泌增加的主要原因可能是交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺在血中濃度的升高。
2.生長激素應(yīng)激時生長激素分泌增多。交感神經(jīng)過α受體可剌激生長激素的分泌。生長激素的作用是:促進脂肪的分解和動員;又能促進甘油、丙酮酸合成為葡萄糖,抑制組織對葡萄糖的利用,因而具有升高血糖的作用;生長激素還能促進氨基酸合成蛋白質(zhì),在這一點上它可以對抗皮質(zhì)醇促進蛋白質(zhì)分解的作用,因而對組織有保護作用。
3.胰島素應(yīng)激時,血漿胰島素含量偏低,這是由于交感神經(jīng)興奮,血漿中兒茶酚胺升高所致。盡管應(yīng)激性高血糖和胰高血糖素水平升高都可剌激胰島素分泌,但應(yīng)激時胰島素分泌減少。
4.醛固酮應(yīng)激時血漿醛固酮水平常升高(圖8-3)。這主要是由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使腎血管收縮,因而腎素-血管緊張素-醛固酮被激活,此外,ACTH分泌的增多也可刺激醛固酮的分泌。
圖8-3 燒傷后血漿醛固酮的改變
(每一根線為一個病例)
(引自Bane JW, et al:J Trauma14:605,1974)
5.抗利尿激素情緒緊張、運動、手術(shù)、胃腸牽拉、嘔吐、缺氧、燒傷等應(yīng)激原可引起抗利尿激素(ADH)分泌釋放增加,使尿量減少。但有些應(yīng)激原如吸入乙醚或加速度運動不伴有ADH分泌增加。精神剌激在一定條件下,也可因抑制ADH分泌而引起多尿。ADH主要由下丘腦視上核的神經(jīng)元分泌。剌激邊緣系統(tǒng)的某些部位,如杏仁核、隔區(qū)和海馬等。剌激中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),可促進視上核合成和分泌ADH。疼痛、情緒緊張等可能通過這些途徑使ADH分泌增加。
6.β-內(nèi)啡肽許多應(yīng)激原(手術(shù)、分娩、電剌激、注射內(nèi)毒素、放血、脊髓損傷等)可引起人血漿β-內(nèi)啡肽明顯增多,可達正常的5~10倍。血漿β-內(nèi)啡肽水平的升高程度與ACTH平行。β-內(nèi)啡肽在應(yīng)激中起重要的作用。β-內(nèi)啡肽和ACTH是同一前體阿片樣肽黑素皮質(zhì)激素原(proopiomelanocortin)的衍生物。β-內(nèi)啡肽和ACTH都在下丘腦CRF的剌激下分泌入血。β-內(nèi)啡肽和ACTH都受血漿糖皮質(zhì)激素的反饋調(diào)節(jié)。向人輸入β-內(nèi)啡肽可降低血中ACTH和皮質(zhì)醇的水平,而輸入阿片受體拮抗藥納絡(luò)酮(naloxone)則能使血中ACTH、β-促脂解激素(β-lipotropin,β-內(nèi)啡肽的前體)和皮質(zhì)醇的水平升高,提示β-內(nèi)啡肽能調(diào)節(jié)ACTH的分泌,并且與ACTH一起經(jīng)過短反饋或長反饋回路來抑制下丘腦CRF的分泌。β-內(nèi)啡肽有很強的鎮(zhèn)痛作用。應(yīng)激鎮(zhèn)痛(應(yīng)激時痛閾值升高,稱應(yīng)激鎮(zhèn)痛)可部分地為納鉻酮所取消,說明可能與β-內(nèi)啡肽增多有關(guān)。