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休克時,尤其是嚴(yán)重創(chuàng)傷或燒傷休克時,一方面由于機(jī)體發(fā)生應(yīng)激,使體內(nèi)合成纖維蛋白原增多;另一方面,在休克的微循環(huán)淤血期,毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓增高,微血管周圍的肥大細(xì)胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細(xì)血管通透性增高,液體乃從毛細(xì)血管大量外滲至組織間隙,因而血液濃縮,使血漿纖維蛋白原濃度增高,有時纖維蛋白原可高達(dá)10g/L(1000mg/dl),故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量,并可促進(jìn)紅細(xì)胞的聚集。如當(dāng)纖維蛋白原的濃度增到5~8g/L(500~800mg/dl)時,由于血漿粘度的增高,紅細(xì)胞就發(fā)生聚集,形成緡錢狀。
總之,由于發(fā)生上述血液流變學(xué)的改變,不但會加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧,還可促進(jìn)DIC的形成和休克的發(fā)展,近年來應(yīng)用血液稀釋治療休克,其目的在于改善血液流變學(xué),降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。
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休克時,尤其是嚴(yán)重創(chuàng)傷或燒傷休克時,一方面由于機(jī)體發(fā)生應(yīng)激,使體內(nèi)合成纖維蛋白原增多;另一方面,在休克的微循環(huán)淤血期,毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓增高,微血管周圍的肥大細(xì)胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細(xì)血管通透性增高,液體乃從毛細(xì)血管大量外滲至組織間隙,因而血液濃縮,使血漿纖維蛋白原濃度增高,有時纖維蛋白原可高達(dá)10g/L(1000mg/dl),故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量,并可促進(jìn)紅細(xì)胞的聚集。如當(dāng)纖維蛋白原的濃度增到5~8g/L(500~800mg/dl)時,由于血漿粘度的增高,紅細(xì)胞就發(fā)生聚集,形成緡錢狀。
總之,由于發(fā)生上述血液流變學(xué)的改變,不但會加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧,還可促進(jìn)DIC的形成和休克的發(fā)展,近年來應(yīng)用血液稀釋治療休克,其目的在于改善血液流變學(xué),降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。