《急診醫(yī)學(xué)》 二、氣體交換失常

PaO2、PaCO2直接測(cè)定值和計(jì)算得出PA-aO2值是臨床上用以評(píng)價(jià)呼吸功能的可靠指標(biāo)。最常見(jiàn)的引起低氧血壓的原因可歸納為四方面。

（一）肺泡通氣不足　前已提及，肺泡通氣量是真正進(jìn)行氣體交換的有效氣量。它是分鐘通氣量及死腔通氣量的差值。因呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能，每分鐘CO2產(chǎn)量一般變化不大，除非患者的通氣已經(jīng)機(jī)械通氣機(jī)完全控制，而又因某些因素如靜脈營(yíng)養(yǎng)使呼吸交換指數(shù)R不足一般0.8時(shí)，CO2可能升高，否則如公式所示：

肺泡通氣量決定了PaCO2。當(dāng)因D增高或二者同時(shí)存在以致A明顯下降時(shí)，PaCO2升高。

前述空氣公式顯示，PaCO2升高，PAO2必然相應(yīng)下降。即使肺內(nèi)無(wú)病變，肺泡通氣不足單純因呼吸中樞抑制所致，也就是說(shuō)PA-aO2在正常的0.67～1.33kPa(5～10mmHg)，若PAO2下降明顯時(shí)也會(huì)造成PaO2相應(yīng)下降，即低氧血癥。

單純肺泡通氣不足可以在服用過(guò)量鎮(zhèn)靜藥物，或顱外傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等情況時(shí)出現(xiàn)，在實(shí)際臨床工作中，更多見(jiàn)的是與其他引起低氧血癥導(dǎo)致氣體交換功能失常的病理生理過(guò)程同時(shí)存在。

（二）彌散功能障礙 肺毛細(xì)血管膜因各種性質(zhì)病變受損破壞，或毛細(xì)血管床面積減少，或通透膜（包括肺泡上皮組織及其基底膜，血管內(nèi)皮細(xì)胞及其基底膜，以及紅細(xì)胞膜）增厚，都將使彌散功能發(fā)生障礙。但人的彌散功能代償儲(chǔ)留極大，常在彌散功能下降尚未造成低氧血癥時(shí)，肺內(nèi)病變已因其他原因產(chǎn)生顯著的氣體交換障礙。

在彌漫性肺間質(zhì)性疾病患者，通常靜息時(shí)可不出現(xiàn)低氧血癥，由于運(yùn)動(dòng)后血流通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜時(shí)間縮短，使彌散功能障礙更趨顯著，再佐以其他原因，可出現(xiàn)低氧血癥。這也是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)在呼吸功能測(cè)定中應(yīng)用的原因之一。

（三）通氣血流灌注失調(diào) 習(xí)慣均以失調(diào)表示，它是引起低氧血癥最常見(jiàn)的原因，幾乎所有呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生低氧血癥時(shí)，或多或少均可檢查出失調(diào)的成分。

如圖3-11所示，肺尖部的通氣量低，血流量也少，其相應(yīng)比值為3.3，是為高區(qū)；自肺尖向肺底值逐漸減小，至肺底部雖通氣量與血流量均高于肺尖部，但值卻明顯降低，是為低區(qū)。于是自肺尖部流出的血液中氧分壓高于肺底部，而CO2則因其解離曲線與氧解離曲線的不同，Pco2變化不如氧分壓顯著。這種正常情況下的區(qū)域性不匹配，使肺毛細(xì)血管末端的血氧分壓（也就可相當(dāng)于PaO2）低于肺泡氣氧分壓，一般PA-aO2約在0.67kPa(5mmHg),不致超過(guò)1.33kPa(10mmHg)。從宏觀考慮，每分鐘肺泡通氣量約為4L，血流量約為5L，總的值若能維持在0.8，氣體交換常能正常進(jìn)行。

圖3-11 O2-CO2相關(guān)圖

說(shuō)A/明因A/變化決定PO2及PCO2。

在某特定時(shí)間內(nèi)肺所攝取的氧應(yīng)相當(dāng)于該時(shí)間肺泡氣與吸入氣間氧量之差，即

A（FiO2）-A（FAO2）

FiO2與FAO2分別表示吸入氣與肺泡氣的氧分?jǐn)?shù)。

依同樣道理，血液從肺泡氣能攝取的氧量相等于體循環(huán)血和混合靜脈血間氧含量之差，即

O2=（CaO2）-（CVO2）

CaO2與CVO2分別表示體循環(huán)與混合靜脈血中的氧含量。這兩部分?jǐn)z取氧量自然相等，故

A（FiO2-FAO2）=（CaO2-CVO2）

A/=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）

當(dāng)FiO2固定，CVO2在一定水平時(shí)，動(dòng)脈血和肺泡氣的氧含量由A/所決定。

同樣可以演算得出CO2的代謝公式：

A/=（Cco2-CaCO2）/FACO2

在穩(wěn)定狀態(tài)，為O2的/與為CO2的/必然相等，于是：

A/=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）=（CVCO2-CaCO2）/FACO2

清楚可見(jiàn)，當(dāng)FiO2、CVO2、CVCO2、均為已知時(shí)，肺泡氣中O2和CO2濃度或分壓是由/決定。圖3-12所示為O2-CO2關(guān)系圖，可表示出不同程度/失調(diào)對(duì)O2和CO2分壓的影響。

圖3-12人于直立位肺內(nèi)通氣及血流灌注分布不均及A/值分布。

但無(wú)論如何，正常情況下肺內(nèi)所存在的輕度/失調(diào)不致影響氣體交換，動(dòng)脈血的O2和CO2分壓與肺泡氣中的O2和CO2分壓幾乎分別相同。

各種疾病過(guò)程，使/失調(diào)超出正常生理限度時(shí)將導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留（圖3-13）。當(dāng)肺內(nèi)低/區(qū)過(guò)度增多，流經(jīng)這些區(qū)域血流不能攝取足夠氧，動(dòng)脈血氧分壓將低于正常，出現(xiàn)低氧血癥。二氧化碳雖然升高，但不會(huì)超出混合靜脈血中二氧化碳水平。肺內(nèi)其他區(qū)域?qū)⒃黾油庖云跀z入更多氧，排出更多的二氧化碳。因氧解離曲線限制，低氧血癥常難代償，但二氧化碳可能保持正常。若病變嚴(yán)重或因肺其他功能限制，不能提供合宜的肺泡通氣，合并出現(xiàn)PCO2升高。

圖3-13/失調(diào)導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留