中醫(yī)古籍

  • 腎小球腎炎中腎小球1型纖溶酶原激活物抑制劑的表達(dá).

    1型纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）和組織型纖溶酶原激活物（tPA）是纖維蛋白溶酶產(chǎn)生的主要調(diào)節(jié)物。腎小球內(nèi)PAI-1/tPA的平衡參與細(xì)胞外基質(zhì)的變化，包括纖維素在腎小球內(nèi)的沉積。

    日本奈良醫(yī)科大學(xué)內(nèi)一科的Hamano K及其同事對(duì)80例原發(fā)性或繼發(fā)性腎小球腎炎的腎活檢病理標(biāo)本進(jìn)行了研究，其中微小病變型腎病綜合征10例、局灶性節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）6例、膜性腎?。∕N）10例、系膜增生性腎小球腎炎24例、狼瘡性腎炎15例、糖尿病腎病14例以及膜增生性腎小球腎炎1例。

    研究人員應(yīng)用競(jìng)爭(zhēng)性PCR方法定量檢測(cè)腎小球PAI-1和tPA mRNA，并應(yīng)用原位雜交檢測(cè)PAI-1mRNA的定位。

    他們發(fā)現(xiàn)，在FSGS和MN患者中，腎小球內(nèi)PAI-1mRNA水平顯著高于對(duì)照組患者。與對(duì)照組相比，MN患者的PAI-1-tPA mRNA比增加6倍。

    另外，腎小球PAI-1mRNA水平與蛋白尿的水平相關(guān)。與之相反，各型腎小球腎炎之間tPA mRNA水平并無差異。

    Hamano K等總結(jié)認(rèn)為，這些結(jié)果表明腎小球內(nèi)纖維溶解和蛋白溶解活性的抑制可能與腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，尤其是在FSGS和MN。

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