中醫(yī)古籍
  • 當(dāng)歸多糖能增強(qiáng)非特異性免疫

    日前,第四軍醫(yī)大學(xué)的研究人員從中藥傳統(tǒng)補(bǔ)益藥當(dāng)歸中提取水溶性多糖,并通過動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)當(dāng)歸多糖能增強(qiáng)非特異性免疫功能,而對體液免疫功能有抑制作用。

    上世紀(jì)70年代以來,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)多糖及糖復(fù)合物參與和介導(dǎo)了細(xì)胞各種生命現(xiàn)象的調(diào)節(jié),特別是免疫功能的調(diào)節(jié)。多糖尤其是中藥多糖因具有增強(qiáng)機(jī)體免疫功能及抗腫瘤等藥理作用,而且?guī)缀鯖]有毒性,愈來愈引起國內(nèi)外藥理學(xué)家、生物學(xué)家和化學(xué)家們的興趣。

    第四軍醫(yī)大學(xué)此前的研究表明,當(dāng)歸多糖能夠抑制小鼠移植性腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移,對抗環(huán)磷酰胺引起的免疫抑制。為了進(jìn)一步研究當(dāng)歸多糖對小鼠免疫功能的影響,他們又以灌胃氫化可的松的方法復(fù)制小鼠免疫抑制模型,測定當(dāng)歸多糖對胸腺、脾臟重量的影響,以碳粒廓清法測定單核巨噬細(xì)胞吞噬功能,測定血清溶血素IgG、IgM含量,以噻唑藍(lán)法測定細(xì)胞增殖。結(jié)果表明,在10~100毫克/千克劑量范圍內(nèi),當(dāng)歸多糖能對抗氫化可的松引起的小鼠脾萎縮,而對胸腺影響不大;顯著增加氫化可的松免疫抑制小鼠的碳粒廓清率;對小鼠血清溶血素IgG、IgM的生成有較強(qiáng)的抑制作用;當(dāng)歸多糖還能顯著增強(qiáng)小鼠脾細(xì)胞和腹腔巨噬細(xì)胞的增殖。

    非特異性免疫是機(jī)體免疫系統(tǒng)的重要組成部分,單核巨噬細(xì)胞的吞噬能力是衡量機(jī)體非特異性免疫功能的標(biāo)志之一。當(dāng)細(xì)菌、異物等抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后,可迅速被單核巨噬系統(tǒng)吞噬和清除,因而巨噬細(xì)胞廓清指數(shù)的多少可以反映其吞噬功能的強(qiáng)弱。本實(shí)驗(yàn)觀察了當(dāng)歸多糖對正常和免疫抑制小鼠廓清指數(shù)的影響,

    結(jié)果表明,當(dāng)歸多糖能對抗氫化可的松引起的小鼠巨噬細(xì)胞的吞噬能力降低,說明當(dāng)歸多糖能促進(jìn)小鼠非特異性免疫功能。這可能是當(dāng)歸多糖抑制小鼠移植性腫瘤的生長,延長生存時(shí)間的機(jī)制之一。出人意料的是,實(shí)驗(yàn)觀察到當(dāng)歸多糖在促進(jìn)小鼠非特異性免疫功能的同時(shí),對體液免疫功能有較強(qiáng)的抑制作用,表現(xiàn)出與氫化可的松有協(xié)同作用,抑制小鼠血清溶血素IgG、IgM的生成,這可能與采用的藥材為當(dāng)年新鮮當(dāng)歸以及當(dāng)歸多糖某些組分本身就具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用等原因有關(guān)。

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