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由中華中醫(yī)藥學(xué)會絡(luò)病分會主辦,河北以嶺醫(yī)藥集團(tuán)協(xié)辦的“絡(luò)病理論指導(dǎo)血管病變防治研究精英論壇”,于2005年12月31日在上海浦東國際會議中心隆重舉行。此次會議旨在弘揚(yáng)祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué),進(jìn)一步推動絡(luò)病理論及其應(yīng)用研究的開展。
會議由陳灝珠院士和洪震教授主持,承擔(dān)國家973計(jì)劃項(xiàng)目“絡(luò)病學(xué)說與針灸理論的基礎(chǔ)研究”系列子課題的部分專家,以及來自河北、山東、浙江、江蘇等地的心腦血管病專家會聚上海,共同交流了絡(luò)病理論及其血管病變防治研究的最新學(xué)術(shù)進(jìn)展。現(xiàn)把此次會議的有關(guān)情況介紹如下。
3.臨床研究
通心絡(luò)對冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛患者血管內(nèi)皮功能的影響研究顯示,通心絡(luò)干預(yù)(治療12周)后,隨著劑量的增大,冠心病心絞痛患者血管內(nèi)皮功能得到明顯改善,表現(xiàn)在患者肱動脈對壓力的反應(yīng)性擴(kuò)張程度,即血管內(nèi)皮依賴性舒張功能明顯改善。
通心絡(luò)對2型糖尿病伴高血壓患者血管內(nèi)皮功能的影響研究顯示(圖4),通心絡(luò)干預(yù)后,2型糖尿病伴高血壓患者ET水平明顯降低(從治療前87.6ng/ml降低為l72.6ng/ml,P<0.05),血清NO水平明顯升高(從22.9μmol/L至35.8μmol/L,P<0.05)。該研究通過血清學(xué)指標(biāo)的改善,反映了通心絡(luò)可明顯改善2型糖尿病伴高血壓患者的血管內(nèi)皮功能。
通心絡(luò)改善凝血/纖溶作用
1.檢測指標(biāo)
內(nèi)皮衍生因子 與凝血/纖溶相關(guān)的血管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物主要是內(nèi)皮衍生因子,如組織型纖溶酶原激活物(t-PA)/纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)-1和第Ⅷ因子輔助因子(vWF)。t-PA可促使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,加速纖溶蛋白溶解,防止血栓形成。PAI-1的主要作用是對抗t-PA,即抑制纖維蛋白溶解,促進(jìn)血栓形成和止血。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時(shí),內(nèi)皮衍生因子釋放增多,因此測定其濃度可反映內(nèi)皮細(xì)胞功能狀態(tài)。vWF由內(nèi)皮細(xì)胞合成并儲存于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。vWF在血小板的黏附和血栓形成中起關(guān)鍵作用。vWF濃度升高反映內(nèi)皮功能損害和心血管疾病的不良預(yù)后。
2.臨床研究
通心絡(luò)對冠心病患者纖溶活性及血栓形成的影響研究顯示,與對照組相比,通心絡(luò)治療組t-PA、PAI水平明顯改善(均P<0.05),而對照組無明顯改善。因此認(rèn)為通心絡(luò)可增強(qiáng)纖溶活性,抑制血栓形成,對冠心病患者相關(guān)指標(biāo)的改善有有益作用。
通心絡(luò)的抗炎作用
炎性因子 血管內(nèi)皮的抗炎作用可通過測定炎性因子特別是C反應(yīng)蛋白(CRP)的表達(dá)來反映,即CRP增高,血管舒張反應(yīng)減弱。CRP不僅是反映血管內(nèi)皮功能的重要指標(biāo),也是強(qiáng)力預(yù)測心腦血管事件的炎性標(biāo)志物。
黏附分子 細(xì)胞間黏附分子(ICAM)可以作為配基與白細(xì)胞表面表達(dá)的淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1(LFA-1)、CD11a/CD18和 CD11b/CD18分子相結(jié)合,介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附和白細(xì)胞穿出血管壁。血管細(xì)胞黏附分子(VCAM)可在白介素1(IL-1)等細(xì)胞因子誘導(dǎo)活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá),并通過與其配體VLA-4相互作用,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞與單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的黏附及跨內(nèi)皮游出。
通心絡(luò)抑制血管局部炎性反應(yīng)研究發(fā)現(xiàn),不穩(wěn)定型心絞痛患者(UAP,n=46)肱動脈血管FMD明顯改善,表現(xiàn)在血清vWF、ET水平顯著降低(P<0.01),低于西醫(yī)常規(guī)治療組(P<0.01);NO水平、FMD變化率升高(分別為P<0.05和P<0.01),高于西醫(yī)常規(guī)治療組(P<0.01); VCAM-1和ICAM-1水平顯著降低,分別由(462.2±42.3)ng/ml下降到(412.0±35.9)ng/ml(P<0.01)和由(315.7±40.7)ng/ml下降到(276.9±30.6)ng/ml(P<0.01,表2),并低于無明顯變化的西醫(yī)常規(guī)治療組(P>0.05)。說明通心絡(luò)可能通過降低血清ET、vWF和部分細(xì)胞黏附分子水平,提高NO水平等途徑改善不穩(wěn)定型心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能,抑制血管局部炎性反應(yīng)。
通心絡(luò)的良好臨床效益
通心絡(luò)在改善血管內(nèi)皮功能的同時(shí),有良好的臨床效益。
通心絡(luò)緩解穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究顯示(圖5),通心絡(luò)治療組用藥后與用藥前相比,患者心絞痛發(fā)作頻率顯著降低(11.8次/周比2.9次/周,P<0.01),發(fā)作持續(xù)時(shí)間顯著縮短(8.0分/次比2.9分/次,P<0.01);治療后通心絡(luò)組與對照組相比,患者心絞痛發(fā)作頻率顯著降低(2.9次/周比5.3次/周,P<0.05),發(fā)作持續(xù)時(shí)間顯著縮短(2.9分/次比5.0分/次,P<0.05)。提示通心絡(luò)改善了穩(wěn)定型心絞痛患者的心肌缺血。
通心絡(luò)緩解變異型心絞痛的研究顯示,通心絡(luò)顯著緩解心絞痛的作用與單硝酸異山梨酯相似,兩者總有效率為86.7%比87.1%,無顯著差異。
周京敏教授的結(jié)論認(rèn)為,通心絡(luò)具有對血管和血液的雙重作用。其對血管的作用表現(xiàn)在:改善血管內(nèi)皮功能,抑制血管內(nèi)膜增生、血管重構(gòu)、血管痙攣,穩(wěn)定動脈斑塊,保護(hù)內(nèi)皮和微血管的完整性。其對血液的作用表現(xiàn)在:降脂、抗凝、增強(qiáng)纖溶活性,抑制血栓形成。因而通心絡(luò)可起到治療和預(yù)防心腦血管病的作用。
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由中華中醫(yī)藥學(xué)會絡(luò)病分會主辦,河北以嶺醫(yī)藥集團(tuán)協(xié)辦的“絡(luò)病理論指導(dǎo)血管病變防治研究精英論壇”,于2005年12月31日在上海浦東國際會議中心隆重舉行。此次會議旨在弘揚(yáng)祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué),進(jìn)一步推動絡(luò)病理論及其應(yīng)用研究的開展。
會議由陳灝珠院士和洪震教授主持,承擔(dān)國家973計(jì)劃項(xiàng)目“絡(luò)病學(xué)說與針灸理論的基礎(chǔ)研究”系列子課題的部分專家,以及來自河北、山東、浙江、江蘇等地的心腦血管病專家會聚上海,共同交流了絡(luò)病理論及其血管病變防治研究的最新學(xué)術(shù)進(jìn)展。現(xiàn)把此次會議的有關(guān)情況介紹如下。
3.臨床研究
通心絡(luò)對冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛患者血管內(nèi)皮功能的影響研究顯示,通心絡(luò)干預(yù)(治療12周)后,隨著劑量的增大,冠心病心絞痛患者血管內(nèi)皮功能得到明顯改善,表現(xiàn)在患者肱動脈對壓力的反應(yīng)性擴(kuò)張程度,即血管內(nèi)皮依賴性舒張功能明顯改善。
通心絡(luò)對2型糖尿病伴高血壓患者血管內(nèi)皮功能的影響研究顯示(圖4),通心絡(luò)干預(yù)后,2型糖尿病伴高血壓患者ET水平明顯降低(從治療前87.6ng/ml降低為l72.6ng/ml,P<0.05),血清NO水平明顯升高(從22.9μmol/L至35.8μmol/L,P<0.05)。該研究通過血清學(xué)指標(biāo)的改善,反映了通心絡(luò)可明顯改善2型糖尿病伴高血壓患者的血管內(nèi)皮功能。
通心絡(luò)改善凝血/纖溶作用
1.檢測指標(biāo)
內(nèi)皮衍生因子 與凝血/纖溶相關(guān)的血管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物主要是內(nèi)皮衍生因子,如組織型纖溶酶原激活物(t-PA)/纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)-1和第Ⅷ因子輔助因子(vWF)。t-PA可促使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,加速纖溶蛋白溶解,防止血栓形成。PAI-1的主要作用是對抗t-PA,即抑制纖維蛋白溶解,促進(jìn)血栓形成和止血。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時(shí),內(nèi)皮衍生因子釋放增多,因此測定其濃度可反映內(nèi)皮細(xì)胞功能狀態(tài)。vWF由內(nèi)皮細(xì)胞合成并儲存于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。vWF在血小板的黏附和血栓形成中起關(guān)鍵作用。vWF濃度升高反映內(nèi)皮功能損害和心血管疾病的不良預(yù)后。
2.臨床研究
通心絡(luò)對冠心病患者纖溶活性及血栓形成的影響研究顯示,與對照組相比,通心絡(luò)治療組t-PA、PAI水平明顯改善(均P<0.05),而對照組無明顯改善。因此認(rèn)為通心絡(luò)可增強(qiáng)纖溶活性,抑制血栓形成,對冠心病患者相關(guān)指標(biāo)的改善有有益作用。
通心絡(luò)的抗炎作用
1.檢測指標(biāo)
炎性因子 血管內(nèi)皮的抗炎作用可通過測定炎性因子特別是C反應(yīng)蛋白(CRP)的表達(dá)來反映,即CRP增高,血管舒張反應(yīng)減弱。CRP不僅是反映血管內(nèi)皮功能的重要指標(biāo),也是強(qiáng)力預(yù)測心腦血管事件的炎性標(biāo)志物。
黏附分子 細(xì)胞間黏附分子(ICAM)可以作為配基與白細(xì)胞表面表達(dá)的淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1(LFA-1)、CD11a/CD18和 CD11b/CD18分子相結(jié)合,介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附和白細(xì)胞穿出血管壁。血管細(xì)胞黏附分子(VCAM)可在白介素1(IL-1)等細(xì)胞因子誘導(dǎo)活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá),并通過與其配體VLA-4相互作用,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞與單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的黏附及跨內(nèi)皮游出。
2.臨床研究
通心絡(luò)抑制血管局部炎性反應(yīng)研究發(fā)現(xiàn),不穩(wěn)定型心絞痛患者(UAP,n=46)肱動脈血管FMD明顯改善,表現(xiàn)在血清vWF、ET水平顯著降低(P<0.01),低于西醫(yī)常規(guī)治療組(P<0.01);NO水平、FMD變化率升高(分別為P<0.05和P<0.01),高于西醫(yī)常規(guī)治療組(P<0.01); VCAM-1和ICAM-1水平顯著降低,分別由(462.2±42.3)ng/ml下降到(412.0±35.9)ng/ml(P<0.01)和由(315.7±40.7)ng/ml下降到(276.9±30.6)ng/ml(P<0.01,表2),并低于無明顯變化的西醫(yī)常規(guī)治療組(P>0.05)。說明通心絡(luò)可能通過降低血清ET、vWF和部分細(xì)胞黏附分子水平,提高NO水平等途徑改善不穩(wěn)定型心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能,抑制血管局部炎性反應(yīng)。
通心絡(luò)的良好臨床效益
通心絡(luò)在改善血管內(nèi)皮功能的同時(shí),有良好的臨床效益。
通心絡(luò)緩解穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究顯示(圖5),通心絡(luò)治療組用藥后與用藥前相比,患者心絞痛發(fā)作頻率顯著降低(11.8次/周比2.9次/周,P<0.01),發(fā)作持續(xù)時(shí)間顯著縮短(8.0分/次比2.9分/次,P<0.01);治療后通心絡(luò)組與對照組相比,患者心絞痛發(fā)作頻率顯著降低(2.9次/周比5.3次/周,P<0.05),發(fā)作持續(xù)時(shí)間顯著縮短(2.9分/次比5.0分/次,P<0.05)。提示通心絡(luò)改善了穩(wěn)定型心絞痛患者的心肌缺血。
通心絡(luò)緩解變異型心絞痛的研究顯示,通心絡(luò)顯著緩解心絞痛的作用與單硝酸異山梨酯相似,兩者總有效率為86.7%比87.1%,無顯著差異。
周京敏教授的結(jié)論認(rèn)為,通心絡(luò)具有對血管和血液的雙重作用。其對血管的作用表現(xiàn)在:改善血管內(nèi)皮功能,抑制血管內(nèi)膜增生、血管重構(gòu)、血管痙攣,穩(wěn)定動脈斑塊,保護(hù)內(nèi)皮和微血管的完整性。其對血液的作用表現(xiàn)在:降脂、抗凝、增強(qiáng)纖溶活性,抑制血栓形成。因而通心絡(luò)可起到治療和預(yù)防心腦血管病的作用。