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1.LFA-3分子的結構 淋巴細胞功能相關抗原-3(lymphocyte functionassociated antigen-3,LFA-3)(CD58)是細胞表面糖蛋白,分子量55~70kDa,屬免疫球蛋白超家族成員,與CD2分子高度同源,胞膜外區(qū)有2個Ig超家族C2樣區(qū)。CD2和CD58基因都定位于1號染色體,并密切連鎖,可能是從同一個基因復制而來。CD2和CD58的結合是屬于嗜同種的相互作用(homophilic interaction)。
2.LFA-3分子的分布 分布于T細胞、B細胞、單核細胞、上皮細胞、內(nèi)皮細胞、結締組織、成纖維細胞、中性粒細胞和血小板表面。
3.LFA-3分子的功能 LFA-3分子的功能主要是通過應用相應的McAb而得知,抗LFA-3抗體可(1)抑制效應相CTL的活性,可能與抑制CTL與靶細胞之間的粘附有關;(2)抑制lectin、同種異體抗原誘導的T細胞增殖反應。在EB病毒感染的Burkitt氏淋巴瘤細胞株中,發(fā)現(xiàn)有的腫瘤細胞由于缺乏LFA-3的表達而抵抗CTL的殺傷作用,提示LFA-3缺損的腫瘤細胞可能與逃逸機體的免疫監(jiān)視有關。發(fā)作性夜間血紅素尿癥(paroxysmalmocturnal hemoglobinuria,PNH)患者紅細胞表面缺乏LFA-3、DAF和FcγRⅢ。
LFA-3以兩種形式存在于細胞膜表面:(1)穿膜形式,胞膜外區(qū)、穿膜區(qū)和胞漿區(qū)分別為188、23和12個氨基酸;(2)GPI“錨”形式,如EBV轉化的JYB細胞系細胞表面LFA-3分子具有穿膜和GPI“錨”兩種形式。
[GPI“錨”]糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinsitol,GPI)是質膜的組成成分,GPI骨架上的乙醇胺通過酰胺鍵固定于蛋白質的羧基端,成為蛋白質定位于細胞膜上的錨,這種結合到GPI的蛋白質即稱為GPI錨蛋白。去污劑溶解脂質雙層可獲得結合在GPI上的蛋白質,磷脂酶C(PLC)可從細胞表面將糖一肌醇磷脂錨連的蛋白質釋放出來,磷脂酰肌醇經(jīng)PLC降解后所產(chǎn)生的三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)是重要的第二信使。
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1.LFA-3分子的結構 淋巴細胞功能相關抗原-3(lymphocyte functionassociated antigen-3,LFA-3)(CD58)是細胞表面糖蛋白,分子量55~70kDa,屬免疫球蛋白超家族成員,與CD2分子高度同源,胞膜外區(qū)有2個Ig超家族C2樣區(qū)。CD2和CD58基因都定位于1號染色體,并密切連鎖,可能是從同一個基因復制而來。CD2和CD58的結合是屬于嗜同種的相互作用(homophilic interaction)。
2.LFA-3分子的分布 分布于T細胞、B細胞、單核細胞、上皮細胞、內(nèi)皮細胞、結締組織、成纖維細胞、中性粒細胞和血小板表面。
3.LFA-3分子的功能 LFA-3分子的功能主要是通過應用相應的McAb而得知,抗LFA-3抗體可(1)抑制效應相CTL的活性,可能與抑制CTL與靶細胞之間的粘附有關;(2)抑制lectin、同種異體抗原誘導的T細胞增殖反應。在EB病毒感染的Burkitt氏淋巴瘤細胞株中,發(fā)現(xiàn)有的腫瘤細胞由于缺乏LFA-3的表達而抵抗CTL的殺傷作用,提示LFA-3缺損的腫瘤細胞可能與逃逸機體的免疫監(jiān)視有關。發(fā)作性夜間血紅素尿癥(paroxysmalmocturnal hemoglobinuria,PNH)患者紅細胞表面缺乏LFA-3、DAF和FcγRⅢ。
LFA-3以兩種形式存在于細胞膜表面:(1)穿膜形式,胞膜外區(qū)、穿膜區(qū)和胞漿區(qū)分別為188、23和12個氨基酸;(2)GPI“錨”形式,如EBV轉化的JYB細胞系細胞表面LFA-3分子具有穿膜和GPI“錨”兩種形式。
[GPI“錨”]糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinsitol,GPI)是質膜的組成成分,GPI骨架上的乙醇胺通過酰胺鍵固定于蛋白質的羧基端,成為蛋白質定位于細胞膜上的錨,這種結合到GPI的蛋白質即稱為GPI錨蛋白。去污劑溶解脂質雙層可獲得結合在GPI上的蛋白質,磷脂酶C(PLC)可從細胞表面將糖一肌醇磷脂錨連的蛋白質釋放出來,磷脂酰肌醇經(jīng)PLC降解后所產(chǎn)生的三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)是重要的第二信使。