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TCR/CD3復(fù)合物與配體結(jié)合后,經(jīng)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑傳遞信號(hào),最終導(dǎo)致T細(xì)胞活化和增殖。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中所涉及的基因根據(jù)其活化時(shí)間可以分為早早期、早期、晚期基因三種類型(表8-5)。早早期基因的轉(zhuǎn)錄不需蛋白的合成,而早期及晚期基因的轉(zhuǎn)錄則需蛋白的合成。早早期及早期基因轉(zhuǎn)錄在有絲分裂期之前,而晚期基因轉(zhuǎn)錄在有絲分裂期之后。根據(jù)活化T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄的基因表達(dá)蛋白功能的不同,活化T細(xì)胞基因可以分為以下三種類型:(1)細(xì)胞原癌基因;(2)細(xì)胞因子基因;(3)細(xì)胞因子受體基因。
表-8-5 活化T淋巴細(xì)胞表達(dá)的基因產(chǎn)物
《溫?zé)峤?jīng)緯》(公元 1852 年)清.王士雄(孟英)著。五卷。搜集多種溫?zé)岵≈鳎浴秲?nèi)經(jīng)》,張仲景等之說為經(jīng),以葉桂(天士)、薛生白、陳平伯、余師愚等之說為緯,辨別溫病的伏氣、外感、內(nèi)容豐 富。
(公元 1642 年)明.吳有性(又可)著。二卷。闡述瘟疫系戾氣從口鼻而入,伏于募原,其邪在半表半里之間, 其傳變有九,辨證治療和傷寒不同。
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TCR/CD3復(fù)合物與配體結(jié)合后,經(jīng)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑傳遞信號(hào),最終導(dǎo)致T細(xì)胞活化和增殖。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中所涉及的基因根據(jù)其活化時(shí)間可以分為早早期、早期、晚期基因三種類型(表8-5)。早早期基因的轉(zhuǎn)錄不需蛋白的合成,而早期及晚期基因的轉(zhuǎn)錄則需蛋白的合成。早早期及早期基因轉(zhuǎn)錄在有絲分裂期之前,而晚期基因轉(zhuǎn)錄在有絲分裂期之后。根據(jù)活化T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄的基因表達(dá)蛋白功能的不同,活化T細(xì)胞基因可以分為以下三種類型:(1)細(xì)胞原癌基因;(2)細(xì)胞因子基因;(3)細(xì)胞因子受體基因。
表-8-5 活化T淋巴細(xì)胞表達(dá)的基因產(chǎn)物
名 稱功能范圍最早檢測mRNA的時(shí)間基因產(chǎn)物存在部位活化后增加倍 數(shù)早早期c-fos核結(jié)合蛋白15min胞核10早 期TFN-γ細(xì)胞因子30min分泌>100IL-2細(xì)胞因子45min分泌>1000TGF-β細(xì)胞因子≤2hr分泌>10IL-2R(p55)細(xì)胞因子受體2hr漿膜>50IL-3細(xì)胞因子1~2hr分泌>100LT細(xì)胞因子1~3hr分泌>100IL-4細(xì)胞因子100IL-5細(xì)胞因子100IL-6細(xì)胞因子100Tf-R受體14hr漿膜5c-myb細(xì)胞癌基因16hr胞核100GM-CSF細(xì)胞因子