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類風濕性關節(jié)為是以關節(jié)和關節(jié)周圍組織非化膿性炎癥為主的人身性疾病，常伴關節(jié)外病癥狀，故稱類風濕病。關節(jié)腔滑膜炎癥、滲液、細胞增殖、肉芽腫形成，軟骨及骨組織破壞，最后關節(jié)強直及功能障礙。多侵犯小關節(jié)，如手、足及腕關節(jié)等，常為對稱性，呈慢性經過，可有暫時性緩解，由于多系統(tǒng)損害，血清中可查到自身抗體，故認為本病是自身性疾病。
【病因及發(fā)病機理】
本病病因不明。與發(fā)病有關的因素有：①感染 病灶與本病發(fā)病有關。以鏈球菌胞壁碎片水懸液注入鼠腹腔，可產生慢性關節(jié)炎，關節(jié)呈增殖性、炎性、糜爛性全滑膜炎。本病患者糞便可培養(yǎng)出大量產氣莢膜桿菌。病人的關節(jié)滑膜中曾找到病毒顆粒。以上發(fā)現(xiàn)，支持本病發(fā)病與感染有關。②遺傳 本病病人HLA－DRwu抗原檢出率明顯升高，提示發(fā)病與遺傳有關。③免疫機能紊亂 目前大量實驗資料支持類風濕性關節(jié)炎是免疫系統(tǒng)調節(jié)功能紊亂所致的炎癥反應性疾病。因滑膜及其附近組織有淋巴細胞及漿細胞浸潤。應用免疫熒光技術，在滑膜組織中發(fā)現(xiàn)有免疫球蛋白，補體及免疫復合物沉著。關節(jié)滑液中補體活性降低?；ひ褐写嬖诔恋硭氐?。
感染因子或結締組織內在代謝異常，在關節(jié)滑膜中產生抗原性變。這些抗原刺激關節(jié)滑膜中漿細胞產生抗體?？乖贵w復合物形成后，抗體性質轉變?yōu)楫愺w，刺激關節(jié)滑膜中漿細胞產生類風濕因子?？乖贵w復合物能促進吞噬和引起溶酶中酶的釋放，滑膜細胞的溶酶體膜很易脆裂，其釋放的酶導致關節(jié)組織損作和發(fā)炎。
【病理改變】
早期，滑膜紅腫滲出大量液體，關節(jié)囊、腱和腱鞘炎改變，關節(jié)明顯腫脹?；ぱ桌^續(xù)進行，富有血管的肉芽組織從關節(jié)軟骨邊緣的滑膜，向軟骨面伸展，最后可將軟骨完全覆蓋，遮斷了軟骨從滑液攝取營養(yǎng)，軟骨發(fā)生潰瘍。最后軟骨表面的肉芽組織纖維化，使上下關節(jié)面互相融合，形成纖維性關節(jié)強硬。關節(jié)附近的骨骼呈脫鈣和骨質疏松，肌肉和皮膚都萎縮。關節(jié)本身畸形或脫位。
皮下小結 是本病特征性病變。其中間為壞死組織，旁邊圍有增生的大單核細胞，周圍有一層結締組織，有淋巴細胞和漿細胞呈彌漫性或局灶性浸潤。在周圍神經鞘內和肌肉組織內也可形成小結。
【臨床表現(xiàn)】
發(fā)病年齡多在20～40歲。女性多于男性，起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀。
一、關節(jié)癥狀
（一）晨僵 關節(jié)的第一個癥狀，常在關節(jié)疼痛前出現(xiàn)。關節(jié)僵硬開始活動時疼痛不適，關節(jié)活動增多則晨僵減輕或消失。關節(jié)晨僵早晨明顯，午后減輕。這是因為睡眠時趾或指關節(jié)不活動，水腫液積聚于炎性關節(jié)內，當關節(jié)及肌肉活動時，促使水腫液及炎性產物被淋巴管及微靜脈吸收入循環(huán)，晨僵消失。
（二）關節(jié)腫痛 多呈對稱性，常侵及掌指關節(jié)、腕關節(jié)、肩關節(jié)、趾間關節(jié)、踝關節(jié)及膝關節(jié)。關節(jié)紅、腫、熱、痛、活動障礙。炎癥加劇時，關節(jié)積液及腫脹明顯，終日關節(jié)疼痛，但以清晨關節(jié)疼痛最顯著，以致病人不能活動，經過一段時間其它關節(jié)也出現(xiàn)對稱性疼痛、腫脹及晨僵。常是一對關節(jié)炎癥尚未完全緩解，而另一對關節(jié)又出現(xiàn)上。此點可與風濕性關節(jié)炎鑒別。因風濕性關節(jié)炎常在一對關節(jié)炎癥消退后，另一對關節(jié)再起病。炎癥關節(jié)周圍的肌肉萎縮、肌肉軟弱無力，甚至感到上樓、拿兩三斤多的物品或開門都有困難。也常侵犯頸椎，致枕部頭痛，尤其是頸部屈曲時間過長更明顯，頭向肩部旋轉活動時頭痛加劇，肩或臀部感覺異常。胸鎖關節(jié)及胸骨柄關節(jié)也常受累，局部腫脹，疼痛及壓痛。
二、關節(jié)外表現(xiàn) 是類風濕性關節(jié)炎全身表現(xiàn)的一部分或是其并發(fā)癥。本病的關節(jié)病變可以致殘，但不會致死。而關節(jié)外表現(xiàn)常是本病致死的原因。
（一）類風濕結節(jié) 見于15～20%的患者，多見于前臂常受壓的伸側面，如尺側及鷹嘴處。在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定于骨膜的橡皮樣小結。血清類風濕因子強陽性者皮下類風濕結節(jié)更常見。除有明顯關節(jié)癥狀外，往往有其他全身并發(fā)癥。如果無臨床關節(jié)表現(xiàn)，而手部有多發(fā)性結節(jié)及類風濕因子陽性，則稱為類風濕結節(jié)病。
（二）類風濕性血管炎 類風濕性血管炎是本病的基本病變，除關節(jié)及關節(jié)周圍組織外，全身其它處均可發(fā)生血管炎。表現(xiàn)為遠端血管炎，皮膚潰瘍，周圍神經病變，心包炎，內臟動脈炎如心、肺、腸道、脾、胰、腎、淋巴結及睪丸等，肢端骨溶解癥。血管炎為全血管炎，血管壁各層都有單核細胞浸潤，活動性病變可見纖維蛋白樣壞死。內膜增殖可導致血栓形成。較大血管受累時，與結節(jié)性多動脈炎相似。具有低補體血癥者血管周圍為中性粒細胞浸潤，活動性病變可見纖維蛋白樣壞死。內膜增殖可導致血栓形成。較大血管受累時，與結節(jié)性多動脈炎相似。具有低補體血癥者血管周圍為中性粒細胞浸潤，正常補體血癥者淋巴細胞浸潤為主。血管炎是疾病嚴重的表現(xiàn)，常伴有高滴度類風濕因子，陽性率在90％以上，伴血補體降低，血小板增多。血管炎是循環(huán)免疫復合物沉積所致。
（三）類風濕性心臟病 心臟受累、心肌、瓣膜環(huán)或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成，或者心肌、心內膜及瓣環(huán)淋巴細胞浸潤或纖維化等。肉芽腫侵犯主動脈根部可引起主動脈狹窄，侵犯主動脈瓣環(huán)導致主動脈瓣關閉不全。侵及二尖瓣環(huán)可發(fā)生二尖瓣關閉不全或狹窄。肉芽腫發(fā)生在室間隔則發(fā)生完全性房室傳導阻滯。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴細胞、漿細胞及組織細胞浸潤，心肌壞死。一般無臨床病癥，若為彌漫性病變，可致心力衰竭。冠狀動脈炎，多浸潤心肌內小動脈，淋巴細胞及漿細胞浸潤，血管壁有纖維蛋白樣壞死或纖維化病變，嚴重者可致心肌梗塞。慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化，常與心肌炎或心肌肉芽腫并存。臨床可療聞及心臟雜音，多為瓣膜關閉不全所致。類風濕性心包炎，尸解發(fā)生率高達30～50%，但生前多無癥狀，極少數(shù)可發(fā)生心包填塞或演變?yōu)榭s窄性心包炎。
（四）類風濕性肺病 慢性纖維性肺炎較常郵，肺小血管發(fā)生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤，發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛。X線檢查從肺門向兩側肺野有扇形網狀浸潤。彌漫性肺間質纖維化，細支氣管及肺泡區(qū)纖維化，病變發(fā)展則呼吸困難、紫紺及杵狀指。結節(jié)性肺病，肺部小結節(jié)呈多發(fā)性，可互相融合成塊狀，也有單發(fā)性，肺部圓形結節(jié)，直徑1－2cm，后期可發(fā)生空洞，或合并感染。類風濕性胸膜炎，尸解半數(shù)以上有粘連性胸膜炎，常見于嚴重晚期病人，也有在病變早期發(fā)生短暫胸膜炎者。發(fā)生胸膜炎者，90％為男性，幾乎都在45歲以上。胸膜炎有滲液時可感胸痛，聞胸膜磨擦音。常同時伴有彌漫性或結節(jié)性肺病。
（五）腎臟損害 可發(fā)生類風濕性間質性腎炎，或因長期用藥而導致腎臟損害。
（六）眼部表現(xiàn) 葡萄膜炎是幼年性類風濕性關節(jié)炎的常見病變，成人類風濕性關節(jié)炎常引起角膜炎。
（七）Felty綜合征 是一種嚴重的類風濕性關節(jié)炎，常引起脾臟腫大，中性粒細胞減少，血清類風濕因子陽性率高，抗核抗體陽性。
（八）干燥綜合征（Sj?gren's Syndrome）是一種慢性炎癥性自身免疫性疾病。主要侵犯淚腺和大小唾液腺等，導致腺體破壞和分泌減少或缺乏，臨床表現(xiàn)以眼和口腔粘膜為主的干燥癥群。半數(shù)合并類風濕性關節(jié)炎?？谇桓稍铮p度干燥常易被忽視。較重時，影響咀嚼，不能將干食物形成食物團塊，并有吞咽困難，需湯水將食物送下。由于唾液分泌減少和抗菌能力降低，常發(fā)生重度齲齒，牙齒呈粉末狀或小塊狀破碎，最后脫落。淚腺病變和淚腺分泌減少，致眼睛干燥或眼前呈幕狀遮蔽感覺，眼痛、畏光、結膜炎反復發(fā)作。小腺腫大，球結膜血管擴張，結膜或角膜干燥，失去光澤。嚴重者角膜穿孔或前房積膿。同時合并類風濕性關節(jié)炎的表現(xiàn)。
（九）消化道損害 常致消化不良，也有發(fā)生潰瘍病者，也有發(fā)生腸系膜動脈梗塞者。肝功異?？赡苁情L期作用藥所致。
【實驗室及其他檢查】
一、血象 有正細胞正色素性貧血，淋巴細胞及血小板增多為活動期表現(xiàn)。血沉加快。嗜酸細胞增多是類風濕性關節(jié)炎伴嚴重全身性并發(fā)癥的象征。病變后期常發(fā)生血栓性血小板減少性紫癜。
二、高粘滯綜合征 高丙種球蛋白血癥可增加血漿粘度，以巨球蛋白（如IgG）最明顯。血粘度增加，血流緩慢，可引起周圍神經病變、心力衰竭、腹痛、腸系膜動脈栓塞、皮膚紫癜和潰瘍等。類風濕因子IgM和IgG復合物均可形成粘性聚集物，引起高粘滯綜合征。
三、類風濕因子 類風濕性關節(jié)炎患者關節(jié)滑膜中的淋巴細胞和漿細胞能產生大量的類風濕因子，有IgM、IgG和IgA類風濕因子。其中以IgM類風濕因子含量較多、故目前多測定IgM類風濕因子。類風濕因子陰性，并不意味著不存在本病。因為它可被其它血清蛋白所掩蔽?；蛴捎谠谘逯斜挥懈叨扔H和力的抗體所結合，而不易檢出。
四、X線檢查 關節(jié)X線片可見到關節(jié)面模糊，有侵蝕性損害。在疾病早期近關節(jié)處骨質疏松，軟組織腫脹，骨質有侵蝕現(xiàn)象。晚期關節(jié)軟骨壞死可使關節(jié)間隙變狹窄及纖維化。
【診斷及鑒別診斷】
1987年美國風濕病學會所修訂的診斷標準，對本病診斷的敏感性及特異性均在90％以上，為目前廣泛采用的診斷標準。具體診斷條件是①早晨關節(jié)僵硬至少持續(xù)一個小時。②具有三個以上關節(jié)腫脹。③手關節(jié)掌關節(jié)或近端指間關節(jié)腫脹。④關節(jié)腫脹呈對稱性。⑤包括手部關節(jié)X線照片上的變化（表現(xiàn)為關節(jié)及其鄰近骨質 疏松或明顯的脫鈣現(xiàn)象）。⑥皮下結節(jié)。⑦類風濕因子陽性。其中一、二、三項應持續(xù)6周以上。應與下列疾病進行鑒別。
（一）強直性脊椎炎Anky Losing spondylitis以往認為是類風濕性關節(jié)炎的一種變型，現(xiàn)知兩者各異。強直性脊炎的特點有①絕大多數(shù)為男性發(fā)病。②發(fā)病年齡多在15－30歲。③與遺傳基因有關，同一家族有較高發(fā)病率，HLA－B27陽性達90－95％。④血清類風濕因子為陰性，類風濕結節(jié)少見。⑤主要侵犯骶髂關節(jié)及脊椎，四肢大關節(jié)也可發(fā)病，易導致關節(jié)骨性強直，椎間韌帶鈣化，脊柱呈竹節(jié)狀。⑥手和足關節(jié)極少發(fā)病。⑦如四肢關節(jié)發(fā)病，半數(shù)以上為非對稱性。⑧屬良性自限性疾病。
（二）Reiter氏綜合征 又稱Reiter氏病，多侵男性20－40歲，反復發(fā)作多關節(jié)炎，主要發(fā)生在下肢，骶髂關節(jié)及脊椎。病人伴有泌尿及生殖道炎癥。腹瀉、結膜炎、虹膜炎、粘膜及皮膚病變也較常見。關節(jié)炎以膝、踝、蹠趾及趾間關節(jié)等受累較常見，多為急性起病，受侵關節(jié)不對稱。皮膚出現(xiàn)紅斑，壓痛明顯。跟腱炎achilles tendinifis或跖筋膜炎明顯，可發(fā)生痛性后跟綜合征Painful heeli syndrome。骶髂關節(jié)炎可引起強烈下部背痛。這些癥狀在三個月內自行緩解。復發(fā)常伴有結膜炎、尿道炎、膀胱炎或皮疹。繼之，逐漸發(fā)生脊椎炎。血清類風濕因子陽性。
（三）銀屑病性關節(jié)炎Psoriaatic arthrieis又稱牛皮癬性關節(jié)炎，屬血清陰性關節(jié)炎。伴有牛皮癬的皮膚表現(xiàn)。關節(jié)病變多發(fā)生在手指末端指間關節(jié)，母指指間關節(jié)及及足趾間關節(jié)，骶髂關節(jié)和脊柱也常受侵。當皮膚病變發(fā)展到指甲時指間關節(jié)炎相繼發(fā)生。早期的關節(jié)病變就可呈強直性變，后期累及骶髂關節(jié)及脊柱。脊柱中以頸椎較多見。無皮下結節(jié)，但血沉加快，有時血尿酸增高，在診斷銀屑病性關節(jié)炎時，首先應肯定牛皮癬的診斷。
（四）腸病性關節(jié)炎 潰瘍性結瘍炎和局限性迥腸炎，約20％合并關節(jié)炎。強直性脊椎炎約10％合并腸病。說明這些疾病在病因及發(fā)病機理方面有某些聯(lián)系。腸病性關節(jié)炎可分二型；①周圍關節(jié)炎，先有慢性腸炎，后發(fā)生關節(jié)炎。不對稱性關節(jié)炎，有自限性，一般不出現(xiàn)侵蝕性病變，若出現(xiàn)也很輕微。以膝、踝及腕關節(jié)最常受侵，但髂關節(jié)、肩及肘關節(jié)也可發(fā)病，往往同時伴發(fā)結節(jié)性紅斑。血清類風濕因子陰性。②腸炎并發(fā)強直性脊椎炎，病變主要在脊椎及骶髂關節(jié)，X線攝片與典型強直性脊椎炎沒有區(qū)別。
（五）感染性關節(jié)炎 有兩種類型一為病原體直接侵犯關節(jié)，如金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌及鏈球菌等感染，尤其發(fā)生敗血癥時。在原發(fā)感染的基礎上，病人出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、受累關節(jié)劇烈疼痛，關節(jié)腫脹活動障礙。以下肢負重關節(jié)。如髖關節(jié)和膝關節(jié)發(fā)病最多，不對稱，多為單關節(jié)炎。關節(jié)腔穿刺液呈化膿性改變。涂片或培養(yǎng)可找到細菌。X線關節(jié)攝片可見關節(jié)局部脫鈣、骨質侵蝕及關節(jié)間隙變窄。易并發(fā)骨膜炎及骨髓炎。另一為感染性變態(tài)反應性關節(jié)炎；在感染過程中，由于細菌毒素或代謝產物所致。如金黃色葡萄球菌敗血癥、亞急性細菌性心內膜炎、猩紅熱后關節(jié)炎、菌痢后關節(jié)炎、腦膜后關節(jié)炎及布氏桿菌性關節(jié)炎等。主要表現(xiàn)為四肢大關節(jié)游走性疼痛，可有局部紅腫，一般經1－2周自愈。
（六）風濕性關節(jié)炎 多見于兒童及青年，以急性發(fā)熱及關節(jié)腫痛起病。主要侵犯大關節(jié)，如膝關節(jié)、踝關節(jié)、腕、肘、肩等關節(jié)，關節(jié)紅腫熱痛，呈游走性，一處關節(jié)炎癥消退，另處關節(jié)起病。關節(jié)炎癥消退后不留永久性損害，X線關節(jié)攝片骨質無異常，血清類風濕因子陰性，抗鏈球菌溶血素、抗鏈激酶及抗透明質酸酶陽性。
（七）結核性關節(jié)炎 為全身性結核及低熱、盜汗等結核病毒性癥狀。初期關節(jié)腫及瘺管形成。另一類型為結核變態(tài)反應性關節(jié)炎。好發(fā)于青年而有肺或淋巴結結核病者。急性期關節(jié)有輕度紅腫熱痛，呈游走性，有周期性好轉與惡化。主要侵犯指、腕、肩、踝及膝關節(jié)，可有結節(jié)性紅斑，無骨質異常，血清類風濕因子陰性。結核菌素試驗陽性。
（八）系統(tǒng)性紅斑狼瘡 本病多見于青年女性，面部有蝶形紅斑，有心、腎、肺、腦等多臟器損害，雷諾氏現(xiàn)象常見，而皮下結節(jié)罕見，血清抗核體陽性，可找到狼瘡細胞。本病的關節(jié)表現(xiàn)，與類風濕性關節(jié)炎相似。
（九）痛風 痛風的發(fā)病率有明顯增多趨勢，痛風早期易于類風濕性關節(jié)炎相混淆。痛風多見于男性，好發(fā)部位第一跖趾關節(jié)也可侵犯踝、膝、肘、腕及手指等關節(jié)。發(fā)作時多急驟起病，數(shù)小時內出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、疼痛劇烈時不能觸,同尿酸血癥，尿酸結晶沉積于關節(jié)附近或皮下，形成痛負結節(jié)。結節(jié)逐漸增大，致使局部畸形及骨質破壞。血清尿酸常在357μmol(6mg/dl)以上，關節(jié)腔穿刺或結節(jié)活檢，可見到針狀尿酸結晶。
【治療】
治療目的是解除關節(jié)疼痛，防止關節(jié)破壞，保留和改善關節(jié)功能。在疾病的不同階段采取不同的治療方法，具體方法有：
一、理療 局部熱療、熱水浴、溫泉浴、蒸發(fā)療法及石蠟療法等均可使疼痛減輕晨僵消失，病人感到舒適。急性滲出性病變可用冷敷來減輕疼痛。紅外線、超短波或短波透熱療法等也可增加局部血循環(huán)，促使炎癥及腫脹消退，疼痛減輕，并以增強藥物對局部的作用。
二、藥物治療
（一）水楊酸鹽 阿斯匹林仍為治療類風濕性關節(jié)炎的首選藥物。具有退熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用。用法每日3～4g，分3～4次服用。長期服用易發(fā)生惡心、嘔吐、胃痛及食欲減退等消化道癥狀，嚴重者可發(fā)生胃粘膜糜爛、潰瘍和出血。大劑量服用數(shù)年可引起腎損害。
（二）消炎痛indomethacin非類固醇抗炎藥，效果較好，其鎮(zhèn)痛、退熱及抗炎作用都較強，也有抑制肉芽形成的作用。夜間或睡前服用可抑制晨僵劑量25－50mg，口服每日三次，副作用，惡心、嘔吐、食欲減退、頭痛、皮疹及白細胞減少等。類似制劑有炎痛靜bengydamine，用法，劑量同消炎痛。
（三）異丁苯丙本酸1buprofen,brufen抗炎、鎮(zhèn)痛及退熱作用均較阿斯匹林強10倍以上，副作用較阿斯匹林小。劑量0.2-0.3g口服每日三次。
（四）皮質激素 對急性炎癥有顯著療效，長期應用副作用較多，停藥后極易復發(fā)。適應證為①嚴重活動性關節(jié)炎伴有發(fā)熱等全身癥狀或血管炎、肺、心及眼合并癥。②嚴重關節(jié)炎應用其它藥物治療無效。③血清類風濕因子陽性，血沉明顯增快，類風濕性結節(jié)陽性。在使用期間應注意副作用及并發(fā)癥。開始應用時應以小劑量開始，如強地松5－20mg，口服每日1－2次，有效后再調整到最小有效量，或改為隔日療法。為了避免全身性副作用，可用關節(jié)內注射療法；適應證為①少數(shù)關節(jié)患病，全身癥狀不明顯。②全身約藥后，癥狀基本控制，但殘留幾具關節(jié)癥狀不見好轉。③關節(jié)急性癥狀明顯，為緩解局部癥狀。常用醋酸氫化可的松10－20mg關節(jié)內注射，每周一次。膝關節(jié)或踝關節(jié)內注射后，應臥床休息，以防誘發(fā)無菌性壞死。應嚴密消毒、以防感染。
（五）青霉胺（D-penicillamine)作用機制為①離解類風濕因子。②抑制免疫反應，主要作用于淋巴細胞，③穩(wěn)定溶酶體膜。④通過絡合銅和鐵，使單氨氧化酶、賴氨酸酶和脯氨酸羥化酶活性降低，防止膠原纖維的交叉聯(lián)結；抑制可溶性膠元纖維的生成。應用青霉胺治療，除使關節(jié)癥狀緩解外，可使血沉及C反應蛋白降低，類風濕因子轉為陰性。療效較金制劑好，用藥后一個月以上顯示療效。因此，開始用藥時應與其它抗炎藥并用。開始用0.125g，每日一次，一周后每周增加0.125g,四周后0.25g，每日2～3次，共用6個月為一療程，本口副作用較多，如皮疹、骨髓抑制及腎臟損害等，應定時查血及尿常規(guī)，也引起消化道癥狀，如味覺喪失、惡心、嘔吐，少見的副作用為肌無力、肌炎、Goodpasture綜合征，毛細支氣管炎及狼瘡樣綜合征。
（六）疏甲丙脯酸（captopril) 與青霉胺分子結構相類似，具有抑制膠無纖維成熟，養(yǎng)活關節(jié)腔滑膜增生的作用，且可擴張血管，改善局部血液循環(huán)，促進炎癥吸收；也有免疫抑制作用。用法，25mg口服，每日三次。2周后加大到25mg，每日4次，4周后改為50mg，每日3次。最大可用到50mg，每日4次。3－6個月為一療程。6個月后逐漸減量，25mg每日1－2次長期維持。治療4周關節(jié)腫消痛減，3－6個月達顯效。副作用，血壓下降，皮疹。
（七）雷公藤 具有消炎、抗菌、調節(jié)免疫、活血化瘀、殺蟲等作用。劑量每日1-1.5mg/kg，分3次服?；蛴欣坠俸蟿?0－30ml，一日三次。連用3－6個月，有效率83.7%。副作用，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、月經紊亂、精子生成受抑制、肝腎損害、白細胞減少，色素沉著等。
（八）金制劑 可能干擾細胞的生化反應。對關節(jié)疼痛及晨僵有明顯療效，也能使血沉及C反應蛋白好轉，有效率可達70－90％。目前常用金制劑有硫代蘋果酸金鈉Gold sodium thiomalate myochrysine，一個療程總劑量1.5-2.0g，用藥后3個月或總量達0.3-0.5g時，方見效果。副作用：口炎，皮炎、胃腸反應、腎損害及造血系統(tǒng)損害等。金制劑療效肯定，但副作用也很多，可慎用。
（九）免疫抑制劑 對本病有一定療效，常用者有環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide），開始100－200mg，稀釋后靜脈注射，隔日一次，有效后改為50－100mg，每日一次，維持治療。應注意觀察白細胞變化，以防白細胞減少，副作用還有毛發(fā)脫落、卵巢功能障礙及出血性膀胱炎。硫唑嘌呤（afathiprine），劑量與環(huán)磷酰胺同、副作用較輕，50mg，每日一次即可見效。
（十）免疫增強劑 由于本病多有T細胞功能低下，故可用免疫增強劑，常用者有左旋咪唑（Levamisole)，每周或隔周給藥3日，50mg口服，一日3次，胸腺素（thymosin)?？墒刮闯墒斓腡細胞分化成具有免疫活性的T細胞，尚在試用階段。轉移因子（Transfer factor)能將致敏淋巴細胞的細胞免疫能力轉移給未致敏的淋巴細胞，使之獲得免疫能力。它是一種淋巴因子，T細胞接受特異性抗原刺激后釋放的一種物質，能促使T細胞成熟，增強細胞免疫能力，每1～3周皮下或肌肉注射一次。一次注射一單位（4×108淋巴細胞所含的量）。注射后可使正常淋巴細胞轉變?yōu)槊庖吡馨图毎?/p>
（十一）手術治療 急性關節(jié)炎嚴重疼痛，局部有滲液時可抽降滲液，并注入類固醇抗炎藥，再使用夾板固定關節(jié)。腕及足下垂時可夾板固定及理療。持續(xù)性滑膜炎可考慮行滑膜切除術。肌腱破裂及神經受壓迫者應考慮手術治療。后期關節(jié)畸形及嚴重障礙者也可手術治療，如關節(jié)成形術、關節(jié)固定術、截骨術、人工關節(jié)置換術及伸側肌腱重建術等。
《脾胃論》（公元 1249 年）金．李杲（東垣、明之）著。三卷。依據臨床實踐，結合醫(yī)學理論，認為脾胃在人體生理活動中最為 重要，提出“內傷脾胃，百病由生”的主張。
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類風濕性關節(jié)為是以關節(jié)和關節(jié)周圍組織非化膿性炎癥為主的人身性疾病，常伴關節(jié)外病癥狀，故稱類風濕病。關節(jié)腔滑膜炎癥、滲液、細胞增殖、肉芽腫形成，軟骨及骨組織破壞，最后關節(jié)強直及功能障礙。多侵犯小關節(jié)，如手、足及腕關節(jié)等，常為對稱性，呈慢性經過，可有暫時性緩解，由于多系統(tǒng)損害，血清中可查到自身抗體，故認為本病是自身性疾病。
【病因及發(fā)病機理】
本病病因不明。與發(fā)病有關的因素有：①感染 病灶與本病發(fā)病有關。以鏈球菌胞壁碎片水懸液注入鼠腹腔，可產生慢性關節(jié)炎，關節(jié)呈增殖性、炎性、糜爛性全滑膜炎。本病患者糞便可培養(yǎng)出大量產氣莢膜桿菌。病人的關節(jié)滑膜中曾找到病毒顆粒。以上發(fā)現(xiàn)，支持本病發(fā)病與感染有關。②遺傳 本病病人HLA－DRwu抗原檢出率明顯升高，提示發(fā)病與遺傳有關。③免疫機能紊亂 目前大量實驗資料支持類風濕性關節(jié)炎是免疫系統(tǒng)調節(jié)功能紊亂所致的炎癥反應性疾病。因滑膜及其附近組織有淋巴細胞及漿細胞浸潤。應用免疫熒光技術，在滑膜組織中發(fā)現(xiàn)有免疫球蛋白，補體及免疫復合物沉著。關節(jié)滑液中補體活性降低?；ひ褐写嬖诔恋硭氐?。
感染因子或結締組織內在代謝異常，在關節(jié)滑膜中產生抗原性變。這些抗原刺激關節(jié)滑膜中漿細胞產生抗體?？乖贵w復合物形成后，抗體性質轉變?yōu)楫愺w，刺激關節(jié)滑膜中漿細胞產生類風濕因子?？乖贵w復合物能促進吞噬和引起溶酶中酶的釋放，滑膜細胞的溶酶體膜很易脆裂，其釋放的酶導致關節(jié)組織損作和發(fā)炎。
【病理改變】
早期，滑膜紅腫滲出大量液體，關節(jié)囊、腱和腱鞘炎改變，關節(jié)明顯腫脹?；ぱ桌^續(xù)進行，富有血管的肉芽組織從關節(jié)軟骨邊緣的滑膜，向軟骨面伸展，最后可將軟骨完全覆蓋，遮斷了軟骨從滑液攝取營養(yǎng)，軟骨發(fā)生潰瘍。最后軟骨表面的肉芽組織纖維化，使上下關節(jié)面互相融合，形成纖維性關節(jié)強硬。關節(jié)附近的骨骼呈脫鈣和骨質疏松，肌肉和皮膚都萎縮。關節(jié)本身畸形或脫位。
皮下小結 是本病特征性病變。其中間為壞死組織，旁邊圍有增生的大單核細胞，周圍有一層結締組織，有淋巴細胞和漿細胞呈彌漫性或局灶性浸潤。在周圍神經鞘內和肌肉組織內也可形成小結。
【臨床表現(xiàn)】
發(fā)病年齡多在20～40歲。女性多于男性，起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀。
一、關節(jié)癥狀
（一）晨僵 關節(jié)的第一個癥狀，常在關節(jié)疼痛前出現(xiàn)。關節(jié)僵硬開始活動時疼痛不適，關節(jié)活動增多則晨僵減輕或消失。關節(jié)晨僵早晨明顯，午后減輕。這是因為睡眠時趾或指關節(jié)不活動，水腫液積聚于炎性關節(jié)內，當關節(jié)及肌肉活動時，促使水腫液及炎性產物被淋巴管及微靜脈吸收入循環(huán)，晨僵消失。
（二）關節(jié)腫痛 多呈對稱性，常侵及掌指關節(jié)、腕關節(jié)、肩關節(jié)、趾間關節(jié)、踝關節(jié)及膝關節(jié)。關節(jié)紅、腫、熱、痛、活動障礙。炎癥加劇時，關節(jié)積液及腫脹明顯，終日關節(jié)疼痛，但以清晨關節(jié)疼痛最顯著，以致病人不能活動，經過一段時間其它關節(jié)也出現(xiàn)對稱性疼痛、腫脹及晨僵。常是一對關節(jié)炎癥尚未完全緩解，而另一對關節(jié)又出現(xiàn)上。此點可與風濕性關節(jié)炎鑒別。因風濕性關節(jié)炎常在一對關節(jié)炎癥消退后，另一對關節(jié)再起病。炎癥關節(jié)周圍的肌肉萎縮、肌肉軟弱無力，甚至感到上樓、拿兩三斤多的物品或開門都有困難。也常侵犯頸椎，致枕部頭痛，尤其是頸部屈曲時間過長更明顯，頭向肩部旋轉活動時頭痛加劇，肩或臀部感覺異常。胸鎖關節(jié)及胸骨柄關節(jié)也常受累，局部腫脹，疼痛及壓痛。
二、關節(jié)外表現(xiàn) 是類風濕性關節(jié)炎全身表現(xiàn)的一部分或是其并發(fā)癥。本病的關節(jié)病變可以致殘，但不會致死。而關節(jié)外表現(xiàn)常是本病致死的原因。
（一）類風濕結節(jié) 見于15～20%的患者，多見于前臂常受壓的伸側面，如尺側及鷹嘴處。在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定于骨膜的橡皮樣小結。血清類風濕因子強陽性者皮下類風濕結節(jié)更常見。除有明顯關節(jié)癥狀外，往往有其他全身并發(fā)癥。如果無臨床關節(jié)表現(xiàn)，而手部有多發(fā)性結節(jié)及類風濕因子陽性，則稱為類風濕結節(jié)病。
（二）類風濕性血管炎 類風濕性血管炎是本病的基本病變，除關節(jié)及關節(jié)周圍組織外，全身其它處均可發(fā)生血管炎。表現(xiàn)為遠端血管炎，皮膚潰瘍，周圍神經病變，心包炎，內臟動脈炎如心、肺、腸道、脾、胰、腎、淋巴結及睪丸等，肢端骨溶解癥。血管炎為全血管炎，血管壁各層都有單核細胞浸潤，活動性病變可見纖維蛋白樣壞死。內膜增殖可導致血栓形成。較大血管受累時，與結節(jié)性多動脈炎相似。具有低補體血癥者血管周圍為中性粒細胞浸潤，活動性病變可見纖維蛋白樣壞死。內膜增殖可導致血栓形成。較大血管受累時，與結節(jié)性多動脈炎相似。具有低補體血癥者血管周圍為中性粒細胞浸潤，正常補體血癥者淋巴細胞浸潤為主。血管炎是疾病嚴重的表現(xiàn)，常伴有高滴度類風濕因子，陽性率在90％以上，伴血補體降低，血小板增多。血管炎是循環(huán)免疫復合物沉積所致。
（三）類風濕性心臟病 心臟受累、心肌、瓣膜環(huán)或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成，或者心肌、心內膜及瓣環(huán)淋巴細胞浸潤或纖維化等。肉芽腫侵犯主動脈根部可引起主動脈狹窄，侵犯主動脈瓣環(huán)導致主動脈瓣關閉不全。侵及二尖瓣環(huán)可發(fā)生二尖瓣關閉不全或狹窄。肉芽腫發(fā)生在室間隔則發(fā)生完全性房室傳導阻滯。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴細胞、漿細胞及組織細胞浸潤，心肌壞死。一般無臨床病癥，若為彌漫性病變，可致心力衰竭。冠狀動脈炎，多浸潤心肌內小動脈，淋巴細胞及漿細胞浸潤，血管壁有纖維蛋白樣壞死或纖維化病變，嚴重者可致心肌梗塞。慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化，常與心肌炎或心肌肉芽腫并存。臨床可療聞及心臟雜音，多為瓣膜關閉不全所致。類風濕性心包炎，尸解發(fā)生率高達30～50%，但生前多無癥狀，極少數(shù)可發(fā)生心包填塞或演變?yōu)榭s窄性心包炎。
（四）類風濕性肺病 慢性纖維性肺炎較常郵，肺小血管發(fā)生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤，發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛。X線檢查從肺門向兩側肺野有扇形網狀浸潤。彌漫性肺間質纖維化，細支氣管及肺泡區(qū)纖維化，病變發(fā)展則呼吸困難、紫紺及杵狀指。結節(jié)性肺病，肺部小結節(jié)呈多發(fā)性，可互相融合成塊狀，也有單發(fā)性，肺部圓形結節(jié)，直徑1－2cm，后期可發(fā)生空洞，或合并感染。類風濕性胸膜炎，尸解半數(shù)以上有粘連性胸膜炎，常見于嚴重晚期病人，也有在病變早期發(fā)生短暫胸膜炎者。發(fā)生胸膜炎者，90％為男性，幾乎都在45歲以上。胸膜炎有滲液時可感胸痛，聞胸膜磨擦音。常同時伴有彌漫性或結節(jié)性肺病。
（五）腎臟損害 可發(fā)生類風濕性間質性腎炎，或因長期用藥而導致腎臟損害。
（六）眼部表現(xiàn) 葡萄膜炎是幼年性類風濕性關節(jié)炎的常見病變，成人類風濕性關節(jié)炎常引起角膜炎。
（七）Felty綜合征 是一種嚴重的類風濕性關節(jié)炎，常引起脾臟腫大，中性粒細胞減少，血清類風濕因子陽性率高，抗核抗體陽性。
（八）干燥綜合征（Sj?gren's Syndrome）是一種慢性炎癥性自身免疫性疾病。主要侵犯淚腺和大小唾液腺等，導致腺體破壞和分泌減少或缺乏，臨床表現(xiàn)以眼和口腔粘膜為主的干燥癥群。半數(shù)合并類風濕性關節(jié)炎?？谇桓稍铮p度干燥常易被忽視。較重時，影響咀嚼，不能將干食物形成食物團塊，并有吞咽困難，需湯水將食物送下。由于唾液分泌減少和抗菌能力降低，常發(fā)生重度齲齒，牙齒呈粉末狀或小塊狀破碎，最后脫落。淚腺病變和淚腺分泌減少，致眼睛干燥或眼前呈幕狀遮蔽感覺，眼痛、畏光、結膜炎反復發(fā)作。小腺腫大，球結膜血管擴張，結膜或角膜干燥，失去光澤。嚴重者角膜穿孔或前房積膿。同時合并類風濕性關節(jié)炎的表現(xiàn)。
（九）消化道損害 常致消化不良，也有發(fā)生潰瘍病者，也有發(fā)生腸系膜動脈梗塞者。肝功異?？赡苁情L期作用藥所致。
【實驗室及其他檢查】
一、血象 有正細胞正色素性貧血，淋巴細胞及血小板增多為活動期表現(xiàn)。血沉加快。嗜酸細胞增多是類風濕性關節(jié)炎伴嚴重全身性并發(fā)癥的象征。病變后期常發(fā)生血栓性血小板減少性紫癜。
二、高粘滯綜合征 高丙種球蛋白血癥可增加血漿粘度，以巨球蛋白（如IgG）最明顯。血粘度增加，血流緩慢，可引起周圍神經病變、心力衰竭、腹痛、腸系膜動脈栓塞、皮膚紫癜和潰瘍等。類風濕因子IgM和IgG復合物均可形成粘性聚集物，引起高粘滯綜合征。
三、類風濕因子 類風濕性關節(jié)炎患者關節(jié)滑膜中的淋巴細胞和漿細胞能產生大量的類風濕因子，有IgM、IgG和IgA類風濕因子。其中以IgM類風濕因子含量較多、故目前多測定IgM類風濕因子。類風濕因子陰性，并不意味著不存在本病。因為它可被其它血清蛋白所掩蔽?；蛴捎谠谘逯斜挥懈叨扔H和力的抗體所結合，而不易檢出。
四、X線檢查 關節(jié)X線片可見到關節(jié)面模糊，有侵蝕性損害。在疾病早期近關節(jié)處骨質疏松，軟組織腫脹，骨質有侵蝕現(xiàn)象。晚期關節(jié)軟骨壞死可使關節(jié)間隙變狹窄及纖維化。
【診斷及鑒別診斷】
1987年美國風濕病學會所修訂的診斷標準，對本病診斷的敏感性及特異性均在90％以上，為目前廣泛采用的診斷標準。具體診斷條件是①早晨關節(jié)僵硬至少持續(xù)一個小時。②具有三個以上關節(jié)腫脹。③手關節(jié)掌關節(jié)或近端指間關節(jié)腫脹。④關節(jié)腫脹呈對稱性。⑤包括手部關節(jié)X線照片上的變化（表現(xiàn)為關節(jié)及其鄰近骨質 疏松或明顯的脫鈣現(xiàn)象）。⑥皮下結節(jié)。⑦類風濕因子陽性。其中一、二、三項應持續(xù)6周以上。應與下列疾病進行鑒別。
（一）強直性脊椎炎Anky Losing spondylitis以往認為是類風濕性關節(jié)炎的一種變型，現(xiàn)知兩者各異。強直性脊炎的特點有①絕大多數(shù)為男性發(fā)病。②發(fā)病年齡多在15－30歲。③與遺傳基因有關，同一家族有較高發(fā)病率，HLA－B27陽性達90－95％。④血清類風濕因子為陰性，類風濕結節(jié)少見。⑤主要侵犯骶髂關節(jié)及脊椎，四肢大關節(jié)也可發(fā)病，易導致關節(jié)骨性強直，椎間韌帶鈣化，脊柱呈竹節(jié)狀。⑥手和足關節(jié)極少發(fā)病。⑦如四肢關節(jié)發(fā)病，半數(shù)以上為非對稱性。⑧屬良性自限性疾病。
（二）Reiter氏綜合征 又稱Reiter氏病，多侵男性20－40歲，反復發(fā)作多關節(jié)炎，主要發(fā)生在下肢，骶髂關節(jié)及脊椎。病人伴有泌尿及生殖道炎癥。腹瀉、結膜炎、虹膜炎、粘膜及皮膚病變也較常見。關節(jié)炎以膝、踝、蹠趾及趾間關節(jié)等受累較常見，多為急性起病，受侵關節(jié)不對稱。皮膚出現(xiàn)紅斑，壓痛明顯。跟腱炎achilles tendinifis或跖筋膜炎明顯，可發(fā)生痛性后跟綜合征Painful heeli syndrome。骶髂關節(jié)炎可引起強烈下部背痛。這些癥狀在三個月內自行緩解。復發(fā)常伴有結膜炎、尿道炎、膀胱炎或皮疹。繼之，逐漸發(fā)生脊椎炎。血清類風濕因子陽性。
（三）銀屑病性關節(jié)炎Psoriaatic arthrieis又稱牛皮癬性關節(jié)炎，屬血清陰性關節(jié)炎。伴有牛皮癬的皮膚表現(xiàn)。關節(jié)病變多發(fā)生在手指末端指間關節(jié)，母指指間關節(jié)及及足趾間關節(jié)，骶髂關節(jié)和脊柱也常受侵。當皮膚病變發(fā)展到指甲時指間關節(jié)炎相繼發(fā)生。早期的關節(jié)病變就可呈強直性變，后期累及骶髂關節(jié)及脊柱。脊柱中以頸椎較多見。無皮下結節(jié)，但血沉加快，有時血尿酸增高，在診斷銀屑病性關節(jié)炎時，首先應肯定牛皮癬的診斷。
（四）腸病性關節(jié)炎 潰瘍性結瘍炎和局限性迥腸炎，約20％合并關節(jié)炎。強直性脊椎炎約10％合并腸病。說明這些疾病在病因及發(fā)病機理方面有某些聯(lián)系。腸病性關節(jié)炎可分二型；①周圍關節(jié)炎，先有慢性腸炎，后發(fā)生關節(jié)炎。不對稱性關節(jié)炎，有自限性，一般不出現(xiàn)侵蝕性病變，若出現(xiàn)也很輕微。以膝、踝及腕關節(jié)最常受侵，但髂關節(jié)、肩及肘關節(jié)也可發(fā)病，往往同時伴發(fā)結節(jié)性紅斑。血清類風濕因子陰性。②腸炎并發(fā)強直性脊椎炎，病變主要在脊椎及骶髂關節(jié)，X線攝片與典型強直性脊椎炎沒有區(qū)別。
（五）感染性關節(jié)炎 有兩種類型一為病原體直接侵犯關節(jié)，如金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌及鏈球菌等感染，尤其發(fā)生敗血癥時。在原發(fā)感染的基礎上，病人出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、受累關節(jié)劇烈疼痛，關節(jié)腫脹活動障礙。以下肢負重關節(jié)。如髖關節(jié)和膝關節(jié)發(fā)病最多，不對稱，多為單關節(jié)炎。關節(jié)腔穿刺液呈化膿性改變。涂片或培養(yǎng)可找到細菌。X線關節(jié)攝片可見關節(jié)局部脫鈣、骨質侵蝕及關節(jié)間隙變窄。易并發(fā)骨膜炎及骨髓炎。另一為感染性變態(tài)反應性關節(jié)炎；在感染過程中，由于細菌毒素或代謝產物所致。如金黃色葡萄球菌敗血癥、亞急性細菌性心內膜炎、猩紅熱后關節(jié)炎、菌痢后關節(jié)炎、腦膜后關節(jié)炎及布氏桿菌性關節(jié)炎等。主要表現(xiàn)為四肢大關節(jié)游走性疼痛，可有局部紅腫，一般經1－2周自愈。
（六）風濕性關節(jié)炎 多見于兒童及青年，以急性發(fā)熱及關節(jié)腫痛起病。主要侵犯大關節(jié)，如膝關節(jié)、踝關節(jié)、腕、肘、肩等關節(jié)，關節(jié)紅腫熱痛，呈游走性，一處關節(jié)炎癥消退，另處關節(jié)起病。關節(jié)炎癥消退后不留永久性損害，X線關節(jié)攝片骨質無異常，血清類風濕因子陰性，抗鏈球菌溶血素、抗鏈激酶及抗透明質酸酶陽性。
（七）結核性關節(jié)炎 為全身性結核及低熱、盜汗等結核病毒性癥狀。初期關節(jié)腫及瘺管形成。另一類型為結核變態(tài)反應性關節(jié)炎。好發(fā)于青年而有肺或淋巴結結核病者。急性期關節(jié)有輕度紅腫熱痛，呈游走性，有周期性好轉與惡化。主要侵犯指、腕、肩、踝及膝關節(jié)，可有結節(jié)性紅斑，無骨質異常，血清類風濕因子陰性。結核菌素試驗陽性。
（八）系統(tǒng)性紅斑狼瘡 本病多見于青年女性，面部有蝶形紅斑，有心、腎、肺、腦等多臟器損害，雷諾氏現(xiàn)象常見，而皮下結節(jié)罕見，血清抗核體陽性，可找到狼瘡細胞。本病的關節(jié)表現(xiàn)，與類風濕性關節(jié)炎相似。
（九）痛風 痛風的發(fā)病率有明顯增多趨勢，痛風早期易于類風濕性關節(jié)炎相混淆。痛風多見于男性，好發(fā)部位第一跖趾關節(jié)也可侵犯踝、膝、肘、腕及手指等關節(jié)。發(fā)作時多急驟起病，數(shù)小時內出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、疼痛劇烈時不能觸,同尿酸血癥，尿酸結晶沉積于關節(jié)附近或皮下，形成痛負結節(jié)。結節(jié)逐漸增大，致使局部畸形及骨質破壞。血清尿酸常在357μmol(6mg/dl)以上，關節(jié)腔穿刺或結節(jié)活檢，可見到針狀尿酸結晶。
【治療】
治療目的是解除關節(jié)疼痛，防止關節(jié)破壞，保留和改善關節(jié)功能。在疾病的不同階段采取不同的治療方法，具體方法有：
一、理療 局部熱療、熱水浴、溫泉浴、蒸發(fā)療法及石蠟療法等均可使疼痛減輕晨僵消失，病人感到舒適。急性滲出性病變可用冷敷來減輕疼痛。紅外線、超短波或短波透熱療法等也可增加局部血循環(huán)，促使炎癥及腫脹消退，疼痛減輕，并以增強藥物對局部的作用。
二、藥物治療
（一）水楊酸鹽 阿斯匹林仍為治療類風濕性關節(jié)炎的首選藥物。具有退熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用。用法每日3～4g，分3～4次服用。長期服用易發(fā)生惡心、嘔吐、胃痛及食欲減退等消化道癥狀，嚴重者可發(fā)生胃粘膜糜爛、潰瘍和出血。大劑量服用數(shù)年可引起腎損害。
（二）消炎痛indomethacin非類固醇抗炎藥，效果較好，其鎮(zhèn)痛、退熱及抗炎作用都較強，也有抑制肉芽形成的作用。夜間或睡前服用可抑制晨僵劑量25－50mg，口服每日三次，副作用，惡心、嘔吐、食欲減退、頭痛、皮疹及白細胞減少等。類似制劑有炎痛靜bengydamine，用法，劑量同消炎痛。
（三）異丁苯丙本酸1buprofen,brufen抗炎、鎮(zhèn)痛及退熱作用均較阿斯匹林強10倍以上，副作用較阿斯匹林小。劑量0.2-0.3g口服每日三次。
（四）皮質激素 對急性炎癥有顯著療效，長期應用副作用較多，停藥后極易復發(fā)。適應證為①嚴重活動性關節(jié)炎伴有發(fā)熱等全身癥狀或血管炎、肺、心及眼合并癥。②嚴重關節(jié)炎應用其它藥物治療無效。③血清類風濕因子陽性，血沉明顯增快，類風濕性結節(jié)陽性。在使用期間應注意副作用及并發(fā)癥。開始應用時應以小劑量開始，如強地松5－20mg，口服每日1－2次，有效后再調整到最小有效量，或改為隔日療法。為了避免全身性副作用，可用關節(jié)內注射療法；適應證為①少數(shù)關節(jié)患病，全身癥狀不明顯。②全身約藥后，癥狀基本控制，但殘留幾具關節(jié)癥狀不見好轉。③關節(jié)急性癥狀明顯，為緩解局部癥狀。常用醋酸氫化可的松10－20mg關節(jié)內注射，每周一次。膝關節(jié)或踝關節(jié)內注射后，應臥床休息，以防誘發(fā)無菌性壞死。應嚴密消毒、以防感染。
（五）青霉胺（D-penicillamine)作用機制為①離解類風濕因子。②抑制免疫反應，主要作用于淋巴細胞，③穩(wěn)定溶酶體膜。④通過絡合銅和鐵，使單氨氧化酶、賴氨酸酶和脯氨酸羥化酶活性降低，防止膠原纖維的交叉聯(lián)結；抑制可溶性膠元纖維的生成。應用青霉胺治療，除使關節(jié)癥狀緩解外，可使血沉及C反應蛋白降低，類風濕因子轉為陰性。療效較金制劑好，用藥后一個月以上顯示療效。因此，開始用藥時應與其它抗炎藥并用。開始用0.125g，每日一次，一周后每周增加0.125g,四周后0.25g，每日2～3次，共用6個月為一療程，本口副作用較多，如皮疹、骨髓抑制及腎臟損害等，應定時查血及尿常規(guī)，也引起消化道癥狀，如味覺喪失、惡心、嘔吐，少見的副作用為肌無力、肌炎、Goodpasture綜合征，毛細支氣管炎及狼瘡樣綜合征。
（六）疏甲丙脯酸（captopril) 與青霉胺分子結構相類似，具有抑制膠無纖維成熟，養(yǎng)活關節(jié)腔滑膜增生的作用，且可擴張血管，改善局部血液循環(huán)，促進炎癥吸收；也有免疫抑制作用。用法，25mg口服，每日三次。2周后加大到25mg，每日4次，4周后改為50mg，每日3次。最大可用到50mg，每日4次。3－6個月為一療程。6個月后逐漸減量，25mg每日1－2次長期維持。治療4周關節(jié)腫消痛減，3－6個月達顯效。副作用，血壓下降，皮疹。
（七）雷公藤 具有消炎、抗菌、調節(jié)免疫、活血化瘀、殺蟲等作用。劑量每日1-1.5mg/kg，分3次服?；蛴欣坠俸蟿?0－30ml，一日三次。連用3－6個月，有效率83.7%。副作用，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、月經紊亂、精子生成受抑制、肝腎損害、白細胞減少，色素沉著等。
（八）金制劑 可能干擾細胞的生化反應。對關節(jié)疼痛及晨僵有明顯療效，也能使血沉及C反應蛋白好轉，有效率可達70－90％。目前常用金制劑有硫代蘋果酸金鈉Gold sodium thiomalate myochrysine，一個療程總劑量1.5-2.0g，用藥后3個月或總量達0.3-0.5g時，方見效果。副作用：口炎，皮炎、胃腸反應、腎損害及造血系統(tǒng)損害等。金制劑療效肯定，但副作用也很多，可慎用。
（九）免疫抑制劑 對本病有一定療效，常用者有環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide），開始100－200mg，稀釋后靜脈注射，隔日一次，有效后改為50－100mg，每日一次，維持治療。應注意觀察白細胞變化，以防白細胞減少，副作用還有毛發(fā)脫落、卵巢功能障礙及出血性膀胱炎。硫唑嘌呤（afathiprine），劑量與環(huán)磷酰胺同、副作用較輕，50mg，每日一次即可見效。
（十）免疫增強劑 由于本病多有T細胞功能低下，故可用免疫增強劑，常用者有左旋咪唑（Levamisole)，每周或隔周給藥3日，50mg口服，一日3次，胸腺素（thymosin)?？墒刮闯墒斓腡細胞分化成具有免疫活性的T細胞，尚在試用階段。轉移因子（Transfer factor)能將致敏淋巴細胞的細胞免疫能力轉移給未致敏的淋巴細胞，使之獲得免疫能力。它是一種淋巴因子，T細胞接受特異性抗原刺激后釋放的一種物質，能促使T細胞成熟，增強細胞免疫能力，每1～3周皮下或肌肉注射一次。一次注射一單位（4×108淋巴細胞所含的量）。注射后可使正常淋巴細胞轉變?yōu)槊庖吡馨图毎?/p>
（十一）手術治療 急性關節(jié)炎嚴重疼痛，局部有滲液時可抽降滲液，并注入類固醇抗炎藥，再使用夾板固定關節(jié)。腕及足下垂時可夾板固定及理療。持續(xù)性滑膜炎可考慮行滑膜切除術。肌腱破裂及神經受壓迫者應考慮手術治療。后期關節(jié)畸形及嚴重障礙者也可手術治療，如關節(jié)成形術、關節(jié)固定術、截骨術、人工關節(jié)置換術及伸側肌腱重建術等。