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（一）周圍神經的解剖生理學
1.大體解剖 共有31對脊神經，系由感覺、運動及交感神經組成的混合神經。脊神經的前、后根匯合出椎間孔后，即接受交感神經支（圖3-144，145）。由神經根分出的后枝供給椎旁肌肉及頭、頸、軀干后面的皮膚。只有上3個頸神經的后枝大于前枝。頸1、2、3、4神經的前枝構成頸叢。頸5、6、7、8及胸1的前枝構成臂叢。腰1～3神經前枝及腰4神經前枝的一部分構成腰叢。腰4神經前枝的一部分，腰5及骶神經的前枝構成骶神經叢。
2.顯微結構 神經細胞由細胞體、樹突及軸突構成。神經細胞盡管形式不同，但只有一個軸突（圖3-146），細胞元結構亦相同（圖3-147）。感覺、運動或交感神經細胞的神經軸突直徑從1μm～20μm不等，長度可達900mm。軸突分為有髓鞘及無髓鞘兩種，運動和感覺神經纖維屬有髓鞘神經，較粗大，其軸突包繞層數(shù)不同的髓鞘，髓鞘系由雪旺氏細胞所形成（圖3-148），雪旺氏細胞與髓鞘緊密接觸，包繞軸突的雪旺氏細胞形成雪旺氏細胞鞘，其外面有一層很薄的結締組織，稱為神經內膜。交感神經纖維屬無髓鞘神經，較細小，其神經軸突外面被以很薄的髓質，在有髓鞘神經，雪旺氏細胞只有一個軸突；在無髓鞘神經，一個雪旺氏細胞可包有數(shù)個軸突（圖3-149）。
圖3-146 不同形狀的神經元，只有一個軸突箭頭表示沖動傳導方向
圖3-147 神經元的結構
圖3-148 神經纖維的解剖圖——神經細胞與軸突
圖3-149有髓鞘及無髓鞘神經纖維與雪旺氏細胞的關系示意圖
有髓鞘神經纖維上出現(xiàn)不少間斷處，稱為郎飛氏結（node of Ranvier）（圖3-147），此處髓鞘中斷。結間的距離因軸突的大小而不同，有100μm～1mm、1～2mm、2～3mm幾種，神經小枝自結處分出，結間只有一個雪旺氏細胞。
雪旺氏細胞鞘在保護軸突及軸突再生方面起重要作用，雪旺氏細胞形成的髓鞘系以軸突為中心，逐漸旋轉而成，電鏡下顯示的層次為雪旺氏細胞的反折，其間充以漿液物質（圖3-148）。髓鞘中70～80%為脂類，20～30%為蛋白質，電位的傳導是跳躍式的，即跳躍過每一個郎飛氏結。結間為去極化作用。周圍神經是混合神經，所測得的傳導速度為綜合速度，在人體，經皮膚測橈神經的傳導速度為58～72米/秒，腓總神經為47～51米/秒，直徑22μ的為120米/秒，直徑2μ的只有0.4～2.3米/秒。
軸突最外層包繞神經內膜，若干軸突組成一個神經束，有束膜（Perineurium）包繞，若干神經束組成神經干，外包的結締組織膜稱為神經外膜（Epineurium）（圖3-150）。神經內膜、束膜及外膜均有防神經受傷過度牽拉的作用，尤以后二者為重要。
神經的血液供給豐富，血管進入神經外膜后，多縱行吻合后再分枝，然后達束膜，在內膜也有眾多毛細血管網。外膜內有淋巴管。
（二）周圍神經損傷的變性與再生
1.神經的變性——瓦氏變性（Wallerian degeneration）
早在1850年，Waller即發(fā)現(xiàn)蛙的舌咽神經和舌下神經損傷后有退行性變，在切斷神經12～15天后髓鞘分解，2年后Waller作進一步研究，發(fā)現(xiàn)3～4月后神經又長入舌內，認為是神經細胞維持神經纖維的活力。
髓鞘分解不是由近端而及于遠端，而是先在雪旺氏細胞的臨界面開始，然后在郎飛氏結附近分解退變，整個髓鞘被吸收（圖3-151）。剩下的雪旺氏細胞管，稱為Bungner氏帶（Bungner's band）。
1913年Caial仔細研究了軸突的退變與再生，損傷神經近側段的退行性變到郎飛氏結前（或不超過一個郎飛氏結）即停止。
退變的髓鞘分解成為膽固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。
神經損傷后，相應的神經細胞也有變化。1892年Nissl報道，軸突斷后神經細胞出現(xiàn)染色質溶解現(xiàn)象，最近研究證實了這一看法，而且顯示整個神經細胞腫脹。
軸突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏細胞增生等現(xiàn)象，稱為瓦氏變性（Walleriandegenration）。這一退變過程，在神經斷裂后即開始，一般在神經傷后8周左右完成。
2.神經的再生 一般認為神經細胞損傷后不能再生，而周圍神經纖維可以再生。
神經損傷后24小時，在電鏡下可見纖維的神經軸芽，而傷后7～10天才開始向遠側生長。有的作者在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，對端吻合術后1周，距吻合口2mm處可見軸芽。如未修復神經，則在近側形成神經瘤，遠側段的近端也因雪旺氏細胞的增生而膨大，稱為雪旺氏細胞瘤。
損傷的神經修復后，再生的軸突進入遠側的鞘膜管內，并以每日1～2mm的速度向遠側生長，當再生軸突與終末器官相連后即發(fā)揮功能。終末器官及運動終板可以再生。
軸突生長的旺盛期一般認為在修復術后4～6周，1～6周內，電鏡下可看到再生軸突為神經束膜包被成為神經小束，在光鏡下到術后8～12周才能看到。由于再生軸突不能全部長入遠側段，所以感覺和運動功能的恢復達不到傷前水平。
雪旺氏細胞在神經修復術中起重要作用。損傷遠側段雪旺氏細胞分裂增殖形成索帶，對再生軸突起引導作用，并可誘導生長錐的遷移方向。它還能分泌神經生長因子（NGF）、神經元營養(yǎng)因子（NTFS）、促神經軸突生長因子（NPFS）、基膜索（Laminin）和纖維連結素等20多種多肽類活性物質，誘導刺激和調控軸突的再生和髓鞘的形成。
《傷寒雜病論》（公元 219 年）漢．張機（仲景）著。十六卷?？偨Y三世紀以前的臨床經驗，包括治療傷寒和雜病兩部分。在辨證施治方面有著突出的成就。 原本在西晉前已散失。
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（一）周圍神經的解剖生理學
1.大體解剖 共有31對脊神經，系由感覺、運動及交感神經組成的混合神經。脊神經的前、后根匯合出椎間孔后，即接受交感神經支（圖3-144，145）。由神經根分出的后枝供給椎旁肌肉及頭、頸、軀干后面的皮膚。只有上3個頸神經的后枝大于前枝。頸1、2、3、4神經的前枝構成頸叢。頸5、6、7、8及胸1的前枝構成臂叢。腰1～3神經前枝及腰4神經前枝的一部分構成腰叢。腰4神經前枝的一部分，腰5及骶神經的前枝構成骶神經叢。
2.顯微結構 神經細胞由細胞體、樹突及軸突構成。神經細胞盡管形式不同，但只有一個軸突（圖3-146），細胞元結構亦相同（圖3-147）。感覺、運動或交感神經細胞的神經軸突直徑從1μm～20μm不等，長度可達900mm。軸突分為有髓鞘及無髓鞘兩種，運動和感覺神經纖維屬有髓鞘神經，較粗大，其軸突包繞層數(shù)不同的髓鞘，髓鞘系由雪旺氏細胞所形成（圖3-148），雪旺氏細胞與髓鞘緊密接觸，包繞軸突的雪旺氏細胞形成雪旺氏細胞鞘，其外面有一層很薄的結締組織，稱為神經內膜。交感神經纖維屬無髓鞘神經，較細小，其神經軸突外面被以很薄的髓質，在有髓鞘神經，雪旺氏細胞只有一個軸突；在無髓鞘神經，一個雪旺氏細胞可包有數(shù)個軸突（圖3-149）。
圖3-146 不同形狀的神經元，只有一個軸突箭頭表示沖動傳導方向
圖3-147 神經元的結構
圖3-148 神經纖維的解剖圖——神經細胞與軸突
圖3-149有髓鞘及無髓鞘神經纖維與雪旺氏細胞的關系示意圖
有髓鞘神經纖維上出現(xiàn)不少間斷處，稱為郎飛氏結（node of Ranvier）（圖3-147），此處髓鞘中斷。結間的距離因軸突的大小而不同，有100μm～1mm、1～2mm、2～3mm幾種，神經小枝自結處分出，結間只有一個雪旺氏細胞。
雪旺氏細胞鞘在保護軸突及軸突再生方面起重要作用，雪旺氏細胞形成的髓鞘系以軸突為中心，逐漸旋轉而成，電鏡下顯示的層次為雪旺氏細胞的反折，其間充以漿液物質（圖3-148）。髓鞘中70～80%為脂類，20～30%為蛋白質，電位的傳導是跳躍式的，即跳躍過每一個郎飛氏結。結間為去極化作用。周圍神經是混合神經，所測得的傳導速度為綜合速度，在人體，經皮膚測橈神經的傳導速度為58～72米/秒，腓總神經為47～51米/秒，直徑22μ的為120米/秒，直徑2μ的只有0.4～2.3米/秒。
軸突最外層包繞神經內膜，若干軸突組成一個神經束，有束膜（Perineurium）包繞，若干神經束組成神經干，外包的結締組織膜稱為神經外膜（Epineurium）（圖3-150）。神經內膜、束膜及外膜均有防神經受傷過度牽拉的作用，尤以后二者為重要。
神經的血液供給豐富，血管進入神經外膜后，多縱行吻合后再分枝，然后達束膜，在內膜也有眾多毛細血管網。外膜內有淋巴管。
（二）周圍神經損傷的變性與再生
1.神經的變性——瓦氏變性（Wallerian degeneration）
早在1850年，Waller即發(fā)現(xiàn)蛙的舌咽神經和舌下神經損傷后有退行性變，在切斷神經12～15天后髓鞘分解，2年后Waller作進一步研究，發(fā)現(xiàn)3～4月后神經又長入舌內，認為是神經細胞維持神經纖維的活力。
髓鞘分解不是由近端而及于遠端，而是先在雪旺氏細胞的臨界面開始，然后在郎飛氏結附近分解退變，整個髓鞘被吸收（圖3-151）。剩下的雪旺氏細胞管，稱為Bungner氏帶（Bungner's band）。
1913年Caial仔細研究了軸突的退變與再生，損傷神經近側段的退行性變到郎飛氏結前（或不超過一個郎飛氏結）即停止。
退變的髓鞘分解成為膽固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。
神經損傷后，相應的神經細胞也有變化。1892年Nissl報道，軸突斷后神經細胞出現(xiàn)染色質溶解現(xiàn)象，最近研究證實了這一看法，而且顯示整個神經細胞腫脹。
軸突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏細胞增生等現(xiàn)象，稱為瓦氏變性（Walleriandegenration）。這一退變過程，在神經斷裂后即開始，一般在神經傷后8周左右完成。
2.神經的再生 一般認為神經細胞損傷后不能再生，而周圍神經纖維可以再生。
神經損傷后24小時，在電鏡下可見纖維的神經軸芽，而傷后7～10天才開始向遠側生長。有的作者在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，對端吻合術后1周，距吻合口2mm處可見軸芽。如未修復神經，則在近側形成神經瘤，遠側段的近端也因雪旺氏細胞的增生而膨大，稱為雪旺氏細胞瘤。
損傷的神經修復后，再生的軸突進入遠側的鞘膜管內，并以每日1～2mm的速度向遠側生長，當再生軸突與終末器官相連后即發(fā)揮功能。終末器官及運動終板可以再生。
軸突生長的旺盛期一般認為在修復術后4～6周，1～6周內，電鏡下可看到再生軸突為神經束膜包被成為神經小束，在光鏡下到術后8～12周才能看到。由于再生軸突不能全部長入遠側段，所以感覺和運動功能的恢復達不到傷前水平。
雪旺氏細胞在神經修復術中起重要作用。損傷遠側段雪旺氏細胞分裂增殖形成索帶，對再生軸突起引導作用，并可誘導生長錐的遷移方向。它還能分泌神經生長因子（NGF）、神經元營養(yǎng)因子（NTFS）、促神經軸突生長因子（NPFS）、基膜索（Laminin）和纖維連結素等20多種多肽類活性物質，誘導刺激和調控軸突的再生和髓鞘的形成。