《生理學(xué)》 （一）肌絲的分子組成和橫橋的運動

滑行現(xiàn)象的引起與組成肌絲的蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)和它們的特性有直接的關(guān)系。粗肌絲主要由肌凝蛋白（亦稱肌球蛋白）所組成，它們的分子在粗肌絲中呈獨特的有規(guī)則的排列。一條粗肌絲大約含有200～300個肌凝蛋白分子，每個分子長150nm，呈長桿狀而在一端有球狀膨大部。在組成粗肌絲時，各桿狀部朝向M線而聚合成束，形成粗肌絲的主干，球狀部則有規(guī)則地裸露在M線兩側(cè)的粗肌絲主干的表面，形成橫橋（圖2-21，左）。當(dāng)肌肉安靜時，橫橋與主干的方向相垂直，由粗肌絲表面突出約6nm。用X-線衍射法證明，橫橋在粗肌絲表面的分布位置也是嚴(yán)格有規(guī)則的，即在粗肌絲的同一周徑上只能有兩個相隔180°的橫橋突出；在與此周徑相隔14.3nm的主干上又有一對橫橋突出，但與前一對有60°的夾角；如此反復(fù)，到第四對橫橋出現(xiàn)時，其方向正好與第一對橫橋相平行，且與第一對橫橋相隔42.9nm（圖示-21，右）。上述橫橋的分布情況，正好與一條粗肌絲為6條細(xì)肌絲所環(huán)繞的情況相對應(yīng)，亦即在所有橫橋出現(xiàn)的位置，正好有一條細(xì)肌絲與之相對；而對于每條細(xì)肌絲來說，粗肌絲表面每隔42.9nm就伸出一個橫橋與之相對（圖2-21）。這種對應(yīng)關(guān)系，對于粗、細(xì)肌絲之間的相互作用顯然是十分有利的。

圖2-21 粗肌絲中肌凝蛋白分子的排列示意圖

左、肌凝蛋白分子的長桿狀部橫向聚合，形成粗肌絲主干，球狀部裸露在表面，形成橫橋

右、橫橋在粗肌絲表面的幾何排列

現(xiàn)已證明，橫橋所具有的生物化學(xué)特性對于肌絲的滑行有重要意義。橫橋的主要特性有二：一是橫橋在一定條件下可以和細(xì)肌絲上的肌纖蛋白分子呈可逆性的結(jié)合，同時出現(xiàn)橫橋向M線方向的扭動，繼而出現(xiàn)橫橋和細(xì)肌絲的解離、復(fù)位，然后再同細(xì)肌絲上另外的點結(jié)合，出現(xiàn)新的扭動，如此反復(fù)，使細(xì)肌絲繼續(xù)向M線方向移動；二是橫橋具有ATP酶的作用，可以分解ATP而獲得能量，作為橫橋擺動和作功的能量來源。由此可見，橫橋和細(xì)肌絲的相互作用，是引起肌絲滑行的必要條件。

細(xì)肌絲至少由三種蛋白質(zhì)組成，其中60%是肌纖蛋白（亦稱肌動蛋白）。肌纖蛋白與肌絲滑行有直接的關(guān)系，故和肌凝蛋白一同被稱為收縮蛋白質(zhì)。肌纖蛋白分子單體呈球狀，但它們在細(xì)肌絲中聚合成雙螺旋狀，成為細(xì)肌絲的主干（圖2-22）。細(xì)肌絲中另外有兩種蛋白質(zhì)，它們不直接參與肌絲間的相互作用，但可影響和控制收縮蛋白質(zhì)之間的相互作用，故稱為調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)；其中一種是原肌凝蛋白，也呈雙螺旋結(jié)構(gòu)，在細(xì)肌絲中和肌纖蛋白雙螺旋并行，但在肌肉安靜時原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白和橫橋之間（圖2-23，左）這就起了阻礙兩者相互結(jié)合的作用；另一種調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)稱為肌鈣蛋白（亦稱原寧蛋白），肌鈣蛋白在細(xì)肌絲上不直接和肌纖蛋白分子相連接，而只是以一定的間隔出現(xiàn)在原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)之上。肌鈣蛋白的分子呈球形，含有三個亞單位（圖2-22）：亞單位C中有一些帶雙負(fù)電荷的結(jié)合位點，因而對肌漿中出現(xiàn)的Ca2+（以及其他可能出現(xiàn)的兩價正離子和H+）有很大的親和力；亞單位T作用是把整個肌鈣蛋白分子結(jié)合于原肌凝蛋白；而亞單位I的作用是在亞單位C與Ca2+結(jié)合時，把信息傳遞給原肌凝蛋白，引起后者的分子構(gòu)象發(fā)生改變，解除它對肌纖蛋白和橫橋相互結(jié)合的阻礙作用。

圖 2-22 細(xì)肌絲的分子組成

I、T、C分別代表肌鈣蛋白的三個亞單位

肌絲滑行的基本過程一般公認(rèn)為：當(dāng)肌細(xì)胞上的動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時，作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠數(shù)量的Ca2+，這就引起了肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某些改變，這種改變“傳遞”給了原肌凝蛋白，使后者的構(gòu)象也發(fā)生某些改變，其結(jié)果是使原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種扭轉(zhuǎn)，這就把安靜時阻止肌纖蛋白和橫橋相互結(jié)合的阻礙因素除去，出現(xiàn)了兩者的結(jié)合。在橫橋與肌纖蛋白的結(jié)合、扭動、解離和再結(jié)合、再扭動構(gòu)成的橫橋循環(huán)過程中，使細(xì)肌絲不斷向暗帶中央移動；與此相伴隨的是ATP的分解消耗和化學(xué)能向機械能的轉(zhuǎn)換，完成了肌肉的收縮（圖示2-23）。

圖2-23 Ca2+通過和肌鈣蛋白的結(jié)合，誘發(fā)橫橋和肌纖蛋白之間的相互作用

上述的橫橋循環(huán)在一個肌小節(jié)以至整個肌肉中都是非同步地進(jìn)行的，這樣才可能使肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。至于能參與循環(huán)的橫橋數(shù)目以及橫橋循環(huán)的進(jìn)行速率，則是決定肌肉縮短程度、縮短速度以及所產(chǎn)生張力的關(guān)鍵因素，這將在分析肌肉收縮的力學(xué)表現(xiàn)時再作討論。下面敘述正常條件下引發(fā)和終止橫橋循環(huán)的肌漿中Ca2+濃度的突然升高和快速下降是怎樣發(fā)生的。