大黃苷及苷元可調(diào)節(jié)腦缺血損傷大鼠自由基代謝

大黃能瀉下通便、具有活血逐瘀功效，對(duì)缺血性腦損傷具有明顯保護(hù)作用?！吨袊R床康復(fù)》2004年第8卷第34期報(bào)道了河南中醫(yī)學(xué)院老年醫(yī)學(xué)研究所李建生、劉敬霞等對(duì)大黃苷及苷元對(duì)腦缺血損傷大鼠自由基代謝影響的研究報(bào)告。該研究觀察了大黃有效成分對(duì)大鼠腦缺血損傷的保護(hù)作用，并從自由基代謝變化方面探討了大黃有效成分的作用機(jī)制，為大黃的臨床應(yīng)用和開發(fā)提供了科學(xué)依據(jù)。

方法：選用120只SD雄性大鼠，線栓阻塞大鼠大腦中動(dòng)脈制備局灶性腦缺血模型，觀察腦缺血損傷大鼠的神經(jīng)癥狀改變，測定腦組織含水量、腦組織病理及鈣離子含量；觀察其血清和腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的變化以及大黃有效成分對(duì)上述變化的影響。首先將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平組、大黃粉組、大黃苷組、大黃苷元組，后3組又各分為高、中、低3個(gè)劑量組。前4組每組10只大鼠、其余各組大鼠為8只。造模前5天開始灌胃，分別為尼莫地平片[10.8mg/(kg/天)]、生大黃粉[540mg/(kg/天)]、大黃苷[43.74，87.48，174.96mg/(kg/天)]、大黃苷元[6.48，12.96，25.92mg/(kg/天)]，灌胃體積為10μl/g。造模前2小時(shí)加灌1次。假手術(shù)組不插入尼龍栓線。造模后4小時(shí)，觀察神經(jīng)癥狀并取材。實(shí)驗(yàn)過程中保持大鼠肛溫（37.0±0.5）℃、室溫（26±1）℃。采用改進(jìn)的線栓法制備大腦中動(dòng)脈閉塞局灶性腦缺血模型。

結(jié)果顯示：模型組大鼠的神經(jīng)癥狀評(píng)分、腦組織含水量及鈣離子含量均顯著增高，病理損傷明顯、正常神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目減少；大黃苷和大黃苷元可顯著降低神經(jīng)癥狀評(píng)分、腦組織含水量及鈣離子含量，增加正常神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目。模型組大鼠的血清、腦組織SOD活性顯著降低，尼莫地平組、大黃粉組、大黃苷及大黃苷元各劑量組大鼠腦組織SOD活性顯著增高，大黃苷高劑量組、大黃苷元高劑量組SOD活性較尼莫地平組、大黃粉組增高；模型組大鼠的血清、腦組織MDA含量顯著增高，大黃粉組、大黃苷（高、低）、大黃苷元各劑量組腦組織MDA含量較模型組下降明顯，其中大黃苷元高劑量組腦組織的MDA含量下降，較大黃粉組顯著。

研究證實(shí)：大黃苷和苷元成分可改善腦缺血大鼠的神經(jīng)癥狀、減輕腦組織含水量、減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，并可增強(qiáng)SOD活性，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，以調(diào)節(jié)自由基代謝，從而減輕缺血性腦損傷。大黃苷和苷元對(duì)腦缺血大鼠具有明顯的保護(hù)作用，其抗腦缺血損傷的作用機(jī)制可能與其減輕鈣超載、拮抗自由基損傷有關(guān)。